本实验是研究野西瓜硒多糖对人肝癌HepG2细胞增殖的影响及凋亡作用,并探讨了其作用途径和作用机制。本文通过利用MTT法、倒置显微镜的方法考察了野西瓜硒多糖对人肝癌HepG2细胞的生长抑制作用。实验结果表明,通过提高野西瓜硒多糖的给药浓度,细胞的生长抑制率也会随之升高;野西瓜硒多糖在倒置显微镜下观察到对人肝癌HepG2细胞的作用,细胞出现漂浮,而且随之野西瓜硒多糖浓度越高,现象越明显。荧光显微镜下观察结果显示,凋亡小体的数量随着野西瓜硒多糖浓度的增加而增加;采用流式PI单染法观察低、中、高浓度的野西瓜硒多糖作用下人肝癌HepG2细胞的凋亡率的变化情况。结果显示伴随着野西瓜硒多糖浓度的增加,HepG2细胞的凋亡率也增加。在利用激光共聚焦显微镜进行观察,经野西瓜硒多糖作用48h后的HepG2细胞的活性氧（ROS）水平的变化、Ca²⁺浓度变化的情况以及线粒体膜电位变化的情况,结果表明,随着野西瓜硒多糖浓度的增加,细胞的活性氧水平升高,线粒体膜电位下降,细胞内的Ca²⁺浓度随之升高,引起细胞发生凋亡。以上结果表明,野西瓜硒多糖能引起人肝癌HepG2细胞的凋亡,野西瓜硒多糖可以升高HepG2细胞内的ROS含量,ROS过多可以使线粒体的内膜受到损伤,导致线粒体内钙离子外流,升高细胞内钙离子的浓度,从而进一步损伤线粒体,导致降低了线粒体的膜电位,释放了凋亡相关因子,从而引起细胞凋亡。综上所述,本论文通过体外实验表明了野西瓜硒多糖可以诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡,并且线粒体途径是野西瓜硒多糖诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的可能途径之一。