目的：利用辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase, HRP)的逆行示踪技术对20只新西兰兔颈脊髓硬脊膜表面及椎板旁的神经分布进行研究,以明确颈脊髓硬脊膜表面及椎板旁的神经分布规律,为临床治疗颈性眩晕提供重要的实验性依据,有助于对颈性眩晕的评估和诊治。研究方法：选用20只健康新西兰大白兔,分为硬脊膜实验组5只,空白对照组5只；椎板旁左、右侧各5只,一侧为实验侧,其相应另一侧为对照侧。硬脊膜组：经颈后路显露C6硬脊膜,破坏硬脊膜表面分布的神经末梢,于实验组注射30%HRP溶液5μl,对照组注射0.9%生理盐水(normal saline, NS)5μl;椎板旁组：经颈后路显露C5双侧椎板,一侧为实验侧注射30%HRP溶液5μl,另一侧为对照侧注射0.9%NS5μl。动物存活48h后,经升主动脉灌注固定处死,切取双侧颈上神经节(superiorcervical ganglia, SCG)、颈下神经节(inferior cervical ganglia, ICG)(或星状神经节)及双侧C3～C8脊神经节(spinal ganglia, SG),后固定后行冰冻切片,利用TMB法进行成色反应,光镜观察HRP标记细胞形态及其分布情况,并进行定性分析。结果：硬脊膜实验组于双侧C5～C7脊神经节内出现HRP标记细胞,C5椎板旁实验组同侧C4～C6脊神经节内出现HRP标记细胞,实验组(侧)交感神经节及对照组(侧)脊神经节及交感神经节内均未出现标记细胞。结论：颈部硬脊膜表面的神经主要来自双侧脊神经节,相邻节段间有重叠分布；椎板旁的神经主要来自同侧脊神经节,且相邻节段间有重叠。意义：颈性眩晕是一种常见病、多发病,且近年来患者出现年轻化趋势,常常严重影响患者的日常生活和工作,多是采取保守治疗,但其发病机制尚不十分清楚,诊断标准尚不完善,亦无理想的治疗方法,常反复发作。其中高位硬膜外腔及椎旁注药封闭治疗是广大学者公认的有效治疗方法,能够缓解甚至是消除病人症状,许多学者将高位硬膜外腔封闭治疗作为颈性眩晕与其他眩晕的主要鉴别手段之一。本课题通过利用辣根过氧化物酶逆行示踪技术证实兔颈脊髓硬脊膜表面及椎板旁的神经分布主要来自脊神经节,且相邻节段的脊神经有重叠性特点,这有利于对颈性眩晕的发病机制有进一步的认识。我们推测颈性眩晕的可能发病机制：1、硬脊膜或者椎板旁的神经末梢受到刺激,异常冲动沿脊神经节进入脊髓,向上传到至前庭神经核等中枢部位,产生空间定向障碍,即形成眩晕。2、硬脊膜或者椎板旁的神经末梢受到刺激,异常冲动沿脊神经节进入脊髓侧角,通过突触连接将异常冲动沿交感神经的节前纤维传至交感神经节,进而沿节后纤维到达椎动脉,引起椎动脉痉挛,致使椎-基底动脉缺血,产生眩晕。3、两者相互协同产生眩晕症状。但是对于脊神经节内标记细胞的性质还有待于进一步的研究,对于刺激颈部神经引起的眩晕的具体作用机制还要进一步证实。