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目的通过对TCGA数据库和GEO数据库的分析,发现了长链非编码RNA DRAIC（lncRNA DRAIC）在肺腺癌中的高表达,并通过在肺腺癌组织和细胞中进行验证,探究lncRNA DRAIC对肺腺癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡等恶性表型的影响,并进而对其发挥作用的机制展开深入研究,以期为肺腺癌的治疗带来全新的依据和方向。方法1采用实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real time fluorescene polymerase chain reaction,q RT-PCR）的实验测定了肺腺癌细胞系与人肺正常上皮细胞中的lncRNA DRAIC与microRNA let-7i-5p的表达差异。2采用转染si RNA的方法对A549和H1299细胞中lncRNA DRAIC进行敲减,通过CCK-8实验、平板克隆实验、划痕实验、Transwell实验、流式细胞术和Western blot实验检测敲减lncRNA DRAIC对细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。3通过原位杂交实验检测lncRNA DRAIC的亚细胞定位,通过生物信息学网站预测lncRNA DRAIC的靶基因,并用双荧光素酶报告实验和q RT-PCR实验分析lncRNA DRAIC对靶基因的调控作用。4采用转染let-7i-5p mimics的方法对A549和H1299细胞中microRNA let-7i-5p进行过表达,通过CCK-8实验、平板克隆实验、划痕实验、Transwell实验、流式细胞术和Western blot实验检测过表达microRNA let-7i-5p对细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。5在A549和H1299细胞中共转染si RNA-DRAIC和let-7i-5p inhibitor,通过CCK-8实验、平板克隆实验、划痕实验、Transwell实验、流式细胞术和Western blot实验检测共转染si RNA-DRAIC和let-7i-5p inhibitor对细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结果1 LncRNA DRAIC在肺腺癌组织中的表达高于癌旁组织,在细胞系中的表达高于肺正常上皮细胞,转染si RNA后lncRNA DRAIC表达明显下降。2与对照组相比,CCK-8和集落形成实验表明敲减lncRNA DRAIC组细胞的增殖能力下降,划痕实验和Transwell实验表明敲减lncRNA DRAIC组细胞的迁移和侵袭能力下降,流式细胞术表明敲减lncRNA DRAIC组的细胞凋亡率升高,Western blot实验发现敲减lncRNA DRAIC组细胞中的Caspase-3、Caspase-9和Bax蛋白增加,Bcl-2蛋白减少,表明敲减lncRNA DRAIC促进细胞凋亡蛋白的表达。3原位杂交实验证明lncRNA主要位于细胞质。双荧光素酶报告实验表明,let-7i-5p mimics与DRAICWT共转染细胞后,荧光强度较mi R-NC与DRAIC-WT共转染组明显降低,而let-7i-5p mimics与DRAIC-MUT共转染后,荧光强度较mi R-NC与DRAIC-MUT共转染组无统计学意义。Micro RNA let-7i-5p在肺腺癌细胞系中的表达低于肺正常上皮细胞。4转染let-7i-5p mimics后microRNA let-7i-5p的表达明显增加,与对照组相比,CCK-8和集落形成实验表明过表达microRNA let-7i-5p组细胞的增殖能力下降,划痕实验和Transwell实验表明过表达microRNA let-7i-5p组细胞的迁移和侵袭能力下降,流式细胞术表明过表达microRNA let-7i-5p组的细胞凋亡率升高,Western blot实验发现过表达microRNA let-7i-5p组细胞中的Caspase-3、Caspase-9和Bax蛋白增加,Bcl-2蛋白减少,表明过表达microRNA let-7i-5p促进细胞凋亡蛋白的表达。5挽救实验表明,抑制microRNA let-7i-5p的表达后可逆转敲减lncRNA DRAIC对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制,逆转敲减lncRNA DRAIC对细胞凋亡的促进。结论1 LncRNA DRAIC在肺腺癌组织和细胞系中高表达,敲减lncRNA DRAIC可抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞的凋亡。2 Micro RNA let-7i-5p在肺腺癌细胞系中低表达,过表达microRNA let-7i-5p可抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞的凋亡。3 LncRNA DRAIC通过靶向上调microRNA let-7i-5p抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移侵袭能力,促进细胞凋亡。图 31 幅;表 2 个;参 139 篇。