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目的:动脉粥样硬化所致后循环缺血引发的眩晕占以眩晕为主诉患者病因的60%。研究表明炎症反应与动脉粥样硬化的发生发展相关。血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L做为炎症介质参与这一过程。本实验通过分析眩晕患者血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L水平,探索此三者与动脉粥样硬化性血管性眩晕的相关性,为早期预防和治疗动脉粥样硬化性血管性眩晕及其相关的脑血管病提供理论依据。方法1.选择91例符合入选条件的以眩晕为主诉的入院患者,他们的平均年龄是（61.81±6.799）岁,根据TCD、MRA、前庭功能检测等检查手段分为动脉粥样硬化性血管性眩晕组48例（其中男性25例、女性23例）和非血管性眩晕组43例（其中男性23例、女性20例）。2.选取同期健康体检者40例（其中男性21例、女性19例）做为对照组（无动脉粥样硬化）。3.分别通过胶乳免疫比浊法、上转发光法、酶联免疫吸附法测定三组患者血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L水平,并进行组间比较、分析差异。4.探讨血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L与动脉粥样硬化性血管性眩晕相关性及诊断价值。结果:1.动脉粥样硬化性血管性眩晕组和非血管性眩晕组及对照组血浆CRP水平分别为（0.564±0.7167）mg·L-1,（0.232±0.2350）mg·L-1,（0.175±0.141）mg·L-1。动脉粥样硬化性血管性眩晕组血浆CRP水平高于非血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。非血管性眩晕组与对照组血浆CRP水平相比无显著差异（P>0.05）。2.动脉粥样硬化性血管性眩晕组和非血管性眩晕组及对照组血浆Lp-PLA2水平分别为（203.166 8±86.745 28）ng·mL-1,（104.879 8±25.517 26）ng·mL-1,（98.172 2±25.974 87）ng·mL-1。动脉粥样硬化性血管性眩晕组血浆Lp-PLA2水平高于非血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。非血管性眩晕组与对照组血浆Lp-PLA2水平相比无显著差异（P>0.05）。3.动脉粥样硬化性血管性眩晕组和非血管性眩晕组及对照组血浆sCD40L水平分别为（658.878 40±287.711 119）pg·mL-1,（329.847 28±190.829 191）pg·m L-1,（340.373 0±245.570 585）pg·mL-1。动脉粥样硬化性血管性眩晕组血浆CRP水平高于非血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。非血管性眩晕组与对照组血浆CRP水平相比无显著差异（P>0.05）。4.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者高血压、糖尿病患病率高于非血管性眩晕患者（P<0.05）。5.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者血浆Lp-PLA2水平与LDL水平呈正相关（r=0.383,P=0.40）;CRP、sCD40L水平与LDL不具有相关性。结论:1.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者血浆CRP水平升高,提示炎症反应可能参与动脉粥样硬化性血管性眩晕的发生。2.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者血浆Lp-PLA2水平升高,而Lp-PLA2参与动脉硬化的发生发展过程,提示血管性眩晕可能与动脉硬化所致颅内动脉狭窄相关。3.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者血浆sCD40L水平升高,s CD40L主要来自活化血小板,提示动脉粥样硬化性血管性眩晕可能与血小板的活化相关。4.高血压、糖尿病是动脉粥样硬化性血管性眩晕的危险因素。5.动脉粥样硬化的炎症反应可能与脂质代谢异常相关。