前言 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性疾病,动脉内膜的炎症细胞浸润、平滑肌细胞增生、细胞外基质增加及血栓形成等多种病理改变贯穿于动脉粥样硬化的全过程。糖尿病人群由于动脉粥样硬化(AS)发生冠心病、缺血性或出血性脑血管病,肢端坏疽等并发症均明显高于非糖尿病人群,并且具有高度致残、致死性。研究表明,糖尿病性动脉粥样硬化与血管内皮损伤、内皮依赖性舒张功能障碍、血凝纤溶失衡与血小板高敏感性导致血栓形成,以及内皮下基质产生与构成紊乱等内皮功能障碍,平滑肌细胞增生,氧化应激增加等因素密切相关,但确切机制目前尚未清楚。 近来,学者们对各种细胞因子在AS的发生、发展了大量研究,其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)以其重要作用,备受注目。VEGF是目前已知最强最主要的诱导血管发生的生长因子,它除了通过诱导内膜微血管形成而参与动脉粥样硬化损伤以外,还可通过改变内皮通透性及其表面粘附分子的表达、诱导单核细胞趋化迁移等多种途经促进AS的形成。VEGF是最强的血管生成因子,它通过和血管内皮的特异性受体结合,具有强大的促内皮增强,促血管生成作用。研究表明,VEGF在AS的形成中起着重要的作用。Chen等应用原位免疫组织化学方法研究证实,在AS斑块中,平滑肌细胞及巨噬细胞中都有VEGF的强表达,VEGF阳性细胞数目与内膜血管化程度呈正相关,且VEGF阳性细胞数目的分布与新生血管的分布高度一致,即主要位于斑块肩部与纤维帽部位。除缺氧外,几乎所有参于AS发生发展的生长因子和细胞因子都能上调平滑肌细胞、巨噬细胞和其它细胞中VEGF的表达,VEGF是目前已知最强最主要的诱导血管发生的生长因子,并能诱导其它促进血管发生的细胞因子的表达增强及表达VEGF受体的单核细胞的迁移,这在AS的发生、发展中具有十分重要的意义。