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目的 建立糖尿病周围神经病变的大鼠模型，通过观察速降糖对其体重、血糖、血脂、神经传导速度、血液流变性、神经生长因子(NGF)表达、神经病理结构的影响，探讨该制剂对糖尿病大鼠早期周围神经病变的防治作用及其可能机理，为临床用药和进一步开发提供更多实验理论依据。 方法 选取健康雄性Wistar大鼠70只，随机挑选10只作为正常对照组，其余60只造模。均采用一次性空腹腹腔注射STZ50mg／kg。72小时后测血糖，选血糖＞16.7mmol／L、尿糖+++～++++者作为糖尿病成功模型。将52只成模鼠随机分为模型组(12只)、速降糖小剂量组(简称小剂量组，10只)、速降糖大剂量组(简称大剂量组，10只)、二甲双胍组(简称西药Ⅰ组，10只)、二甲双胍加氯沙坦组(简称西药Ⅱ组，10只)，总共六组。各组分别给予生理盐水，大、小剂量的速降糖合剂，二甲双胍，二甲双胍加氯沙坦混悬液。灌胃治疗，每日一次。连续治疗8周后，收集标本，检测体重、血糖、血脂、神经传导速度的改变、血液流变性的变化、海马区神经生长因子(NGF)表达情况、有髓神经纤维的定量分析、神经病理超微结构的改变。 结果 1 体重 治疗前，各组大鼠体重无显著性差异，8周后模型组大鼠体重明显下降，各治疗组体重明显高于模型组(P＜0.01)，速降糖大剂量组疗效最优。 2 血糖 治疗前，模型组和各治疗组血糖无显著差异(P＞0.05)。各治疗组血糖均较治疗前及模型组显著下降(P＜0.01)；速降糖大剂量组与西药Ⅰ组和西药Ⅱ组相比有显著差异(P＜0.01)。 3 血脂 甘油三酯：与正常组比较，模型组、治疗组大鼠血清TG均显著升高(P＜0.05)，其中以模型组升高最为显著，并且各治疗组之间无显著差异。胆固醇：与正常组比较，模型组大鼠血清T．CH显著升高(P＜0.05)，各治疗组大鼠血清胆固醇水平与模型组相比有显著差异(P＜0.05)；与正常组相比无显著差异。 4 血液流变性 模型组与正常组比较，全血粘度以及红细胞聚集指数、刚性指数均较正常组显著升高(P＜0.01)。速降糖大剂量组和西药Ⅱ组各项指数较模型组显著降低(P＜0.01)。大剂量组与西药Ⅱ组间，各指标无显著性差异。 5 神经传导速度 治疗组与模型组的MNCV和SNCV均较正常组减慢(P＜0.05)。大剂量组与西药Ⅱ组均较模型组加快(P＜0.05)，大剂量组与西药Ⅱ组比较，SNCV有明显差异，大剂量组与正常组比较MNCV与SNCV均有显著差异(P＜0.05)。 6 神经生长因子的表达 模型组海马区NGF阳性细胞数较正常组明显减少(P＜0.01)。各治疗组较模型组NGF含量增加(P＜0.01)，速降糖大剂量组明显湖北中医学院硕士研究生毕业论文优于小剂量组、西药组(P<0.05)。7膝肠神经髓鞘纤维定量分析模型与正常组比较，有髓神经纤维的数量和密度显著减少〔P<0.01).各治疗组与模型组比较各指标显著增多(P<0.05)，尤其西药H组与大剂量组增加显著(P<0.01)a8有髓神经纤维病理超微结构正常组大鼠有髓神经纤维神经髓鞘板层结构完整、清晰，神经轴突内电子密度均匀，未见无颗粒囊泡状结构。模型组大鼠有髓神经纤维髓鞘发生分离、变性融合，板层结构紊乱，轴突内电子密度不均匀，可见无颗粒囊泡状结构。治疗组均出现了超微结构的改变，但以大剂量组和西药n组的改变最轻。结论 速降糖对sTz糖尿病大鼠早期周围神经病变具有良好的防治作用，并且与剂量成正相关。其机制可能如下:增加大鼠胰岛素敏感性，抑止胰高血糖素分泌，降低DM大鼠血糖、血脂水平，纠正代谢紊乱;改善血液流变性，从而改善神经的供血、供氧，保护其正常结构;促进神经生长因子的表达，从而调节神经元生长、发育、存活，维持神经正常功能.