【摘 要】
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目的:了解抗体延迟产生的肺炎支原体感染患儿的临床特征及抗体延迟产生的相关因素。方法:2019年1月1日～2019年12月31日苏州大学附属儿童医院住院肺炎支原体感染患儿4084例,通过呼吸道分泌物核酸（DNA）阳性（拷贝数103～107copies/ml,结合临床表现,排除了在呼吸道中长期存在的低拷贝数肺炎支原体）诊断肺炎支原体感染,选取其中呼吸道分泌物核酸检测阳性且进行血清抗体检测2次及以上的2
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目的:了解抗体延迟产生的肺炎支原体感染患儿的临床特征及抗体延迟产生的相关因素。方法:2019年1月1日～2019年12月31日苏州大学附属儿童医院住院肺炎支原体感染患儿4084例,通过呼吸道分泌物核酸（DNA）阳性（拷贝数103～107copies/ml,结合临床表现,排除了在呼吸道中长期存在的低拷贝数肺炎支原体）诊断肺炎支原体感染,选取其中呼吸道分泌物核酸检测阳性且进行血清抗体检测2次及以上的285例患儿作为研究对象,将病程14天内2次血清抗体检测IgM均为阴性的作为抗体延迟产生组,14天内血清抗体检测IgM阳性的为抗体非延迟产生组。分析抗体延迟产生的肺炎支原体感染患儿的年龄特征、临床表现、免疫学及影像学特征。结果:1.抗体延迟产生组患儿的年龄显著小于抗体非延迟产生组患儿。抗体延迟产生组中位年龄0.75（0.30,2.78）岁,显著小于抗体非延迟产生组中位年龄5.50（3.73.7.20）岁,差异有统计学意义（Z=-7.787,P=0.000）。2.抗体延迟产生组在发热、发热持续天数及住院总天数显著低于抗体非延迟产生组。抗体延迟产生组患儿有63.89%（23/36）发热,显著低于抗体非延迟产生组92.37%（230/249）,差异比较有统计学意义（χ2=25.596,P=0.000）;抗体延迟产生组发热持续天数2.50（0.00,4.75）显著低于抗体非延迟产生组7.00（5.00,8.50）,差异比较有统计学意义（Z=-5.530,P=0.000）;抗体延迟产生组总住院天数7.00（6.25,9.00）显著低于抗体非延迟产生组9.00（7.00,11.00）,差异比较有统计学意义（Z=-2.526,P=0.012）。3.抗体延迟产生组发生肺外表现显著低于抗体非延迟产生组。抗体延迟产生组无病例发生肺外表现,而抗体非延迟产生组共出现肺外表现37例,包括神经系统表现7例、血液系统表现2例、血栓性疾病3例、肝功能损害5例、心肌损害11例及皮肤表现9例,两组差异比较有统计学意义（P=0.007）。4.抗体延迟产生组存在新生儿期住院史及基础疾病显著高于抗体非延迟产生组。抗体延迟产生组19.44%（7/36）有新生儿期住院病史,显著高于抗体非延迟产生组的6.43%（16/249）,差异有统计学意义（χ2=7.185,P=0.007）;抗体延迟产生组25.00%（9/36）存在基础疾病,显著高于抗体非延迟产生组的8.03%（20/249）（χ2=9.907,P=0.002）;其中以先天性心脏病差异显著（χ2=1 1.60,P=0.001）。5.抗体延迟产生组在血清免疫球蛋白IgA、IgM和补体C3水平显著低于抗体非延迟产生组。1岁以内抗体延迟产生组外周血C3、C4、IgA、IgM、CD19+CD23+%及CD3-CD19+%显著低于抗体非延迟产生组,CD3+CD4+%显著高于抗体非延迟产生组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。1岁以上抗体延迟产生组外周血C3、IgA、IgM、IgG均显著低于抗体非延迟产生组,CD3+CD8+绝对值、CD3-CD19+%及CD3-CD19+绝对值显著高于抗体非延迟产生组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。6.抗体延迟产生组发生大叶性肺炎19.44%（7/36）显著低于抗体非延迟产生组75.50%（188/249）。抗体延迟产生组出现单肺受累、大范围病灶显著低于抗体非延迟产生组,差异比较有统计学意义（P=0.000）。结论:肺炎支原体抗体延迟产生患儿主要为1岁以内婴儿,尤其多见于体液免疫水平低下及存在基础疾病患儿,其发热时间短,且大叶性肺炎和肺外表现发生少。
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