背景：乳腺癌严重危害着女性的生命和健康,是全球女性最常见的恶性肿瘤,在北美、北欧一些国家,乳腺癌发病率占所有女性恶性肿瘤的25%-30%,半个多世纪以来,对乳腺癌的基础和临床研究都取得了很大的进展,提高了临床治疗效果,在发达国家乳腺死亡水平已经在10多年前发生转折,由持续上升转为显著下降。亚洲乳腺癌发病水平在国际上居中等水平,但增长趋势明显,死亡率相对较高,与发达国家相比,中国的乳腺癌发病年龄较早,2008年,我国小于65岁乳腺癌患者占所有乳腺癌患者的83.4%,中国乳腺癌患者确诊的平均年龄为45～55岁,乳腺癌有两个发病高峰：45～55岁及70～74岁。众所周知,月经周期长、未生育、初次生育年龄较大、不哺乳等是乳腺癌的危险因素,对于中国女性来说,独生子政策使得这些因素更为突出,多生孩子有助于降低乳腺癌风险,此外,肥胖、高脂肪饮食和运动不足也增加乳腺癌风险。通过早发现、早诊断、早治疗等二级预防及乳腺癌系统治疗的逐渐完善的三级预防,乳腺癌的发展已经得到有效的控制,病死率有下降的趋势。早期乳腺癌治疗效果已经相当好,五年生存率在90%以上,但不管乳腺癌治疗多有效,总还有30%-40%的乳腺癌患者最后会复发、会出现耐药。随着研究的不断深入,肿瘤干细胞(cancer stem cells, CSCs)学说被科学家提出,他们认为肿瘤干细胞是肿瘤中极小部分具有自我更新、无限增殖及分化潜能的细胞,肿瘤之所以能具有无限增殖能力,其根本在于肿瘤细胞中存在占极少数量的肿瘤干细胞。肿瘤干细胞被认为是肿瘤复发、转移及治疗抵抗的根源,它对化疗和放疗都会产生抵抗。研究发现通过EMT过程能将永生化人乳腺上皮细胞(HMLEs)诱导成具有干细胞特征的乳腺癌于细胞,为EMT在肿瘤细胞的转移及促进生长中的作用提供了证据,且建立了上皮-间充质转化与肿瘤干细胞起源之间的联系。IL-6是一种介导炎症反应的主要因子,在肿瘤的病理生理学中起重要的作用。研究显示,在乳腺癌病人中,血清IL-6的升高水平与不良的疾病预后相关。最近的研究显示,IL-6是很强的上皮-间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)诱导因子,其能诱导上皮表型的乳腺癌细胞株向间充质表型转化；另一方面,最近报道EMT过程能在体外产生具有干细胞特性的CD44+CD24-/low标记的乳腺癌干细胞亚群,,而这群细胞具有高致瘤性,对传统化疗药物抵抗及高度的辐射抵抗能力。因此,我们推测IL-6有可能通过产生具有CD44+CD24-/low标记的乳腺癌干细胞从而介导了乳腺癌细胞的增殖、化疗抵抗及辐射抵抗。本研究利用MCF7乳腺癌细胞株模型,深入研究IL-6对诱导MCF7细胞EMT及CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞产生的作用,及对MCF7细胞增殖、阿霉素抵抗及辐射抵抗的影响,意在阐明IL-6促进乳腺癌生长、细胞辐射抵抗以及化疗抵抗的潜在机制。目的：(1)IL-6能否有效诱导乳腺癌MCF7细胞发生上皮-间充质转化；(2)探讨诱导后的MCF7是否增加了CD44+CD24-/low标记乳腺癌干细胞的比例；(3)分析经诱导后产生的CD44+CD24-/low细胞是否具有更强的增殖、辐射、化疗抵抗能力。方法：(1)利用含50ng/ml IL-6的培养基培养MCF7细胞；(2)流式细胞术检测CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞含量的变化；(3) real time-RT-PCR及westembloting技术检测上皮-间充质转化标记分子的表达水平；(4)流式细胞术从诱导组中分选出CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞群体；(5)CCK8细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖及对阿霉素药物的敏感性；(6)细胞凋亡检测试剂盒检测阿霉素对细胞凋亡的作用；(7)克隆形成实验检测诱导后细胞的辐射抵抗能力。结果：(1)IL-6能诱导MCF7细胞发生上皮-间充质样转化(2)诱导5天后CD44+CD24-/low细胞显著富集(3)IL-6增加了MCF7细胞的增殖；(4)IL-6提高了MCF7对阿霉素药物的耐药能力；(5)诱导后细胞的辐射抵抗能力显著提高结论：IL-6通过诱导乳腺癌MCF7细胞发生EMT产生CD44+CD24-/low细胞从而促进了MCF7细胞的增殖,提高了对阿霉素药物抵抗及辐射抵抗的能力。