本试验以伊莎蛋鸡为试验动物,腹腔注射三氯化铝,复制亚慢性铝中毒雏鸡模型。采用免疫浊度测定法、酸性α-醋酸萘脂酶染色法、微量血凝抑制试验、放射免疫测定技术等方法系统地检测了铝中毒雏鸡血清及免疫器官中微量元素含量、抗氧化功能、细胞免疫功能、体液免疫功能、非特异性免疫功能及红细胞免疫功能等,并对中毒雏鸡免疫器官(脾脏和法氏囊)进行了显微及超微结构观察。实验结果表明:1腹腔注射三氯化铝,鸡的LD50为549.35 mg/kg体重,其95%可信限为625.74～482.17 mg/kg体重。2通过临床症状和剖检变化,证实亚慢性铝中毒雏鸡模型复制成功。3亚慢性铝中毒雏鸡血清、脾脏和法氏囊中微量元素Al含量高于C组,Cu、Zn、Fe、Ca、Mn含量低于C组,组间差异显著或极显著,说明铝中毒干扰了这些微量元素的代谢。4铝引起雏鸡脾脏、法氏囊中GSH-Px、SOD活性降低,MDA含量升高,导致鸡脾脏、法氏囊氧化损伤,发生氧化胁迫,进而发挥其对鸡的免疫毒性作用。5亚慢性铝中毒雏鸡红细胞C3b花环率低于C组,红细胞免疫复合物花环率高于C组,组间差异显著或极显著,说明铝中毒雏鸡红细胞的免疫调节功能受到抑制。6亚慢性铝中毒雏鸡外周血中WBC数、淋巴细胞总数、ANAE阳性率均显著或极显著低于C组,说明铝中毒雏鸡的细胞免疫功能降低。7亚慢性铝中毒雏鸡血清中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM含量及新城疫HI抗体效价显著或极显著低于C组,说明铝中毒雏鸡的体液免疫功能降低。8亚慢性铝中毒雏鸡血清中白介素-2 (IL-2)含量低于C组,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量高于C组,组间差异显著或极显著,说明细胞因子含量的变化是铝中毒雏鸡免疫抑制机制之一。9亚慢性铝中毒雏鸡血清中补体C3、C4含量显著或极显著低于C组,说明铝中毒雏鸡的非特异性免疫功能降低,这是铝致免疫抑制的重要机制。10组织学观察可见,低、中剂量组雏鸡脾脏、法氏囊与对照组比较无显著变化,高剂量组脾脏细胞核染色致密浓集,部分核仁消失,胞膜完整,呈现凋亡形态学变化;法氏囊小结生发中心增生。超微结构观察可见,低剂量组脾脏、法氏囊与对照组比较无显著变化,中、高剂量组脾脏核膜破裂,染色质边聚、浓缩呈凋亡性变化,线粒体肿胀,嵴断裂,部分基质溶解消失,粗面内质网肿胀,网池增宽,融合成空泡状;法氏囊淋巴细胞核膜破裂,核溶解,有髓样小体形成,胞质内细胞器明显减少。从形态学证实铝可导致雏鸡脾脏、法氏囊损伤。