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目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间点,损伤侧大脑半球血脑屏障(blood—brain barrier,BBB)通透性和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达的时相变化过程,进一步探究脑缺血再灌注后BBB损伤的可能机制,为临床治疗缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)提供实验依据。 方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,以脑组织伊文思蓝(evans blue,EB)含量定量评价BBB通透性改变;脑含水量反映脑水肿程度;免疫组织化学法观察MMP-2表达,定性反映BBB损伤;同时测定血清中自由基(free radical,FR)清除剂超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和脂质过氧化降解产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,二者反映FR生成的变化。 实验结果: 1.脑缺血再灌注后3h损伤侧脑组织EB含量明显增多,随后继续增加,再灌注24h时达到高峰,再灌注48h时脑组织EB含量较再灌注24h时有所下降,但仍高于正常组,再灌注72h时脑组织EB含量较前一时间点又有所升高,再灌注5d以后:BBB通透性基本恢复正常。 2.脑缺血再灌注后3h损伤侧脑组织含水量明显增加,随着再灌注时间的推移脑含水量逐渐增加,再灌注24h和72h时升高最明显,再灌注5d以后脑含水量基本恢复正常。 3.脑缺血再灌注3h以后,病理学观察到脑组织间质水肿,且两个最为明显的水肿期发生在再灌注后24h和72h,与脑含水量增加的高峰期相符,再灌注5d以