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本课题为黑龙江省自然科学基金项目(编号：D2004-10)
目的：观察使用灵芝孢子粉后，癫痫点燃大鼠模型皮质和海马区Glu、GABA、NMDAR1及BDNF的含量及神经元形态学改变。
方法：选择健康雄性wistar大鼠30只(鼠龄12周)，随机分为3组，灵芝孢子粉组、癫痫模型组和空白对照组，每组10只.灵芝孢子粉组和癫痫模型组用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量(32mg/kg)，每日1次，腹腔注射28天，停药1周，再用相同剂量的PTZ测试，凡显示连续5次2级以上惊厥的大鼠为达到点燃标准，空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射。同时灵芝孢子粉组经腹腔灌胃给予灵芝孢子粉(灌胃前禁食6h)，灌胃体积为1.0ml/次；癫痫模型组和空白对照组经腹腔灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束处死动物，在低温条件下迅速取出鼠脑，行H.E染色及免疫组织化学染色观察各指标含量的变化及神经元形态学的改变。
结果：实验性癫痫大鼠模型制作成功，灵芝孢子粉组和癫痫模型组实验动物全部达到点燃标准，实验动物在注射戊四氮后4min内即开始发作，首先出现睑肌阵挛、点头运动、尾巴翘起，继之双前肢抬起阵挛，随后出现四肢抽搐，部分动物出现翻滚，每次发作持续1-10min不等，常反复发作。灵芝孢子粉组大脑皮质和海马Glu及NMDAR1免疫反应阳性细胞比癫痫模型组数减少，差异具有显著性(P＜0.05)；同时GABA及BDNF免疫反应阳性细胞比癫痫模型组数增加，差异具有显著性(P＜0.05)；与此同时，形态学改变有所好转。
结论：灵芝孢子粉能够有效降低大鼠皮质和海马区兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)及其受体N-甲基D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的含量，降低病变神经元兴奋性以达到抗癫痫作用；同时还能增强抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)的表达，使神经元兴奋性减弱，抑制癫痫的发作；此外，灵芝孢子粉还能够增强脑源性神经营养因子(BDNF)的表达从而减轻癫痫发作给神经系统带来的损伤，所以灵芝孢子粉可能具有减轻痫性发作、保护神经元的作用。