目的有研究发现可能存在着micro RNA-34a（mi R-34a）/p53反馈环,通过调控Snail基因的表达,进而影响肿瘤进展。但是,在原发性肝细胞癌（Hepatocellular Carcinoma,HCC）中尚未见报道。本研究通过细胞实验及对人体HCC组织样本临床分析,探讨mi R-34a/p53反馈环通过调控HCC上皮-间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT）过程,最终影响HCC发生、发展的作用机制,为HCC的分子生物学治疗提供理论学依据。方法1.基于在线TCGA数据库提取mi R-34a-5p、p53基因与HCC患者临床病理特征之间的关系。2.收集2019/12-2021/12甘肃省人民医院普外二科手术切除的HCC组织及癌旁组织,使用反转录-聚合酶链反应（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）方法检测其中mi R-34a-5p、p53表达情况,另外,RT-PCR检测HCC细胞系LM3、Hep G2、7721以及肝正常细胞系LO2中mi R-34a-5p、p53的表达情况,并选取mi R-34a-5p表达量最高、最低的HCC细胞用于后续实验。3.使用不同浓度转化生长因子-β1（Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1）分别处理HCC细胞,显微镜观察其形态变化,并采用CCK-8、划痕实验分别检测经TGF-β1处理后的HCC细胞增殖、迁移能力变化。4.采用脂质体转染HCC细胞系,化学合成片段mi R-34a-5p mimic转染mi R-34a-5p表达量最低细胞系,mi R-34a-5p inhibitor转染mi R-34a-5p表达量最高细胞系,RT-PCR检测mi R-34a-5p的转染情况。5.转染成功后使用RT-PCR检测p53的分子表达水平,采用蛋白质免疫印迹（Western-Blot,WB）技术检测EMT相关蛋白N-Cadherin、E-Cadherin和Vimentin的表达水平,并采用CCK-8、划痕实验、Transwell实验检测HCC细胞转染前后增殖、迁移、侵袭能力的变化。结果1.基于TCGA数据库临床数据分析显示:mi R-34a-5p基因表达与种族、年龄、体重指数（Body Mass Index,BMI）、甲胎蛋白（Alpha-fetoprotein,AFP）值有关;p53基因表达与年龄、组织学分级、AFP值有关,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。2.与癌旁组织相比,HCC组织中mi R-34a-5p、p53均明显低表达,另外,其在HCC细胞中的表达水平较正常肝细胞显著降低,其中7721细胞表达量最低、Hep G2细胞表达量最高,选取用于后续实验。3.不同浓度的TGF-β1能诱导HCC细胞发生EMT过程,以5ng/ml作用效果最明显;且TGF-β1诱导HCC细胞发生EMT后其增殖、迁移能力显著增强。4.脂质体转染HCC细胞mi R-34a-5p mimic后其mi R-34a-5p表达量显著升高,转染HCC细胞mi R-34a-5p inhibitor后其mi R-34a-5p表达量显著降低,差异均具有统计学意义（P=0.0177;P=0.0100）,提示转染成功。5.过表达HCC细胞中mi R-34a-5p后,p53分子表达量相应升高,EMT相关蛋白E-Cadherin蛋白表达量升高,而N-Cadherin和Vimentin蛋白表达量反而降低,且其细胞增殖、迁移、侵袭能力随之减弱;另外,抑制HCC细胞中mi R-34a-5p的表达后,p53分子表达量相应降低,EMT相关蛋白E-Cadherin蛋白表达量降低,而N-Cadherin和Vimentin蛋白表达量反而升高,且其细胞增殖、迁移、侵袭能力亦随之增强,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论1.与正常的肝组织及细胞相比,mi R-34a-5p和p53在HCC组织及细胞系中显著低表达,另外,mi R-34a-5p基因表达与种族、年龄、BMI、AFP值有关;p53基因表达与年龄、组织学分级、AFP值有关。2.HCC中存在mi R-34a-5p/p53反馈环,并通过调控EMT过程影响HCC的发生、发展。