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目的：研究Notch信号通路及上皮间质转化（EMT）表型分子E-cadherin、N-cadherin、Vimentin在普通型导管增生（UDH）、导管原位癌（DCIS）、乳腺浸润性导管癌（IDC）及癌旁正常组织（NCAT）的表达情况，分析Notch1蛋白及EMT表型分子与乳腺癌的发生浸润的相关性。方法：采用组织芯片技术及免疫组化Envision法检测乳腺普通型导管增生40例、乳腺导管原位癌32例、乳腺浸润性导管癌200例、和37例癌旁正常组织中Notch1、上皮标记物E-cadherin、间质标记物N-cadherin、Vimentin蛋白的表达，同时观察Notch1蛋白表达及EMT表型分子与乳腺癌发生发展浸润的相关性。结果：①普通型导管增生（UDH）、导管原位癌（DCIS）、乳腺浸润性导管癌（IDC）、癌旁正常组织（NCAT）。Notch1的表达率分别为7.5%、84.3%、84.0%、48.6%，E-cadherin阳性表达率分别为82.5%、56.3%、48.5%、81.1%，N-cadherin阳性表达率分别为35.0%、78.1%、94.5%、81.1%，Vimtenin阳性表达率分别12.5%、12.5%、11.5%、2.7%。Notch1、E-cadherin和N-cadherin蛋白在乳腺浸润性导管癌（IDC）、导管原位癌（DCIS）、正普通型导管增生（UDH）和癌旁正常组织（NCAT）中表达差异具有统计学意义（p<0.05）；由普通型导管增生（UDH）、导管原位癌（DCIS）到乳腺浸润性导管癌（IDC）组织的过程中Notch1表达逐渐升高，同时出现N-cadherin蛋白表达逐渐升高及E-cadherin蛋白表达降低。②3种蛋白的相关性研究发现（1）E-cadherin和N-cadherin两者表达的差异呈显著负相关（r=-0.205, P=0.004）；（2）Notch1蛋白表达与E-cadherin蛋白表达呈显著正相关（r=0.247，p=0.001）。结论:1.乳腺细胞发生EMT蛋白表型改变可能在乳腺组织发生癌变、浸润的过程中发挥了一定的协同促进作用。2. Notch1促进乳腺癌细胞发生EMT而促进癌细胞浸润，在乳腺癌石蜡组织中进一步证实；推测Notch1高表达促进癌细胞发生EMT是通过促进N-cadherin高表达而实现的，有待于进一步证实。