【摘 要】
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目的:探讨DNA甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对Burkitt淋巴瘤NAMALWA细胞株增殖及抑癌基因阳性调控区锌指蛋白1α（PRDM1α）表达的影响。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)
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目的:探讨DNA甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对Burkitt淋巴瘤NAMALWA细胞株增殖及抑癌基因阳性调控区锌指蛋白1α（PRDM1α）表达的影响。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测5-Aza-CdR对NAMALWA细胞株增殖的影响，SYBRGreen相对定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测PRDM1α基因表达水平。结果:1.5-Aza-CdR可抑制NAMALWA细胞的增殖，且表现为浓度依赖性，终浓度为0.01、0.0625、0.1、0.125、0.25、0.5、1、2和4μmol/L的5-Aza-CdR应用72h后，其对NAMALWA细胞的抑制率分别为21.93%、39.23%、47.69%、50.37%、53.54%、57.72%、62.31%、65.68%和67.87%，且不同药物浓度间吸光度比较，差异有统计学意义（P值均<0.01）。2.5-Aza-CdR能使NAMALWA细胞中PRDM1α重新表达，0.5、1、2μmol/L加药组与对照组比较，ΔCt之间差异有统计学意义（P<0.05）。结论:DNA甲基化抑制剂5-Aza-CdR能显著抑制Burkitt淋巴瘤Namalwa细胞株增殖，可能与其诱导的PRDM1α基因的去甲基化和PRDM1α的再表达有关。
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