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目的通过建立肝癌大鼠模型，并应用不同剂量丙泊酚进行干预，测定肝脏肝癌组织形态学的变化，以及Bcl-2与Bax蛋白的表达，凋亡指数(AI)水平，观察丙泊酚对上述指标的影响，探讨丙泊酚对肝癌大鼠肝癌细胞凋亡的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠50只，体重200-250g，按体重由大到小编1-50号，随机化分5组（n=10）：①正常对照组（A组）：对组内大鼠不做任何处理，正常喂养。②肝癌模型组（B组）:肝癌大鼠给予同等剂量的生理盐水。③低剂量丙泊酚组（C1组）:3mg/kg④中等剂量丙泊酚组（C2组）:6mg/kg⑤高剂量丙泊酚组（C3组）:9mg/kg；给药结束后24h处死大鼠，取肝脏标本光镜观察肝脏组织特征，并做组织切片行苏木精-伊红（HE）染色及S-P免疫组化检测Bcl-2及Bax蛋白的表达，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记（TUNEL）技术检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果①光镜及电镜观察：与A组相比，B组大鼠肝脏表面粗糙，部分肝叶表面出现黄色斑点，肝细胞脂肪变性，点状坏死及炎细胞浸润，少量胶原纤维增生；与B组比较，C1,C2,C3组肝细胞变性坏死以及胶原纤维增生程度有所减轻；②肝癌细胞凋亡指数（AI）：随丙泊酚剂量增加，肝癌细胞中凋亡细胞逐渐增多，AI逐渐递增，具有显著差异性（p <0.05）。③与A组比较，B组肝癌细胞Bcl-2表达上调（p <0.05），Bax表达下降（p <0.05），差异有统计学意义。与B组相比较，C组（C1、C2、C3）肝癌细胞Bcl-2表达均下降，且随着丙泊酚剂量的增加而呈递减趋势，差异有统计学意义（p <0.05）；Bax表达均上调，且随着丙泊酚剂量的增加而呈递增趋势，差异有统计学意义（p <0.05）。结论丙泊酚可导致大鼠肝癌细胞中Bcl-2表达下降Bax表达上升，促进肝癌细胞的凋亡，进而抑制肝癌细胞的增殖能力。