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目的：观察姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用与MAPK信号转导通路的相关性，进一步探讨其脑缺血再灌注损伤保护作用机制，拓展姜黄素的研究和应用范围，为临床预防和治疗缺血性脑血管疾病提供新的实验基础和理论依据。 方法：采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）建立局灶性脑缺血实验模型，观察不同剂量姜黄素（curcumin,Cur）（20mg.kg-1、40mg.kg-1、80mg.kg-1）及阳性对照药尼莫地平（nimodipine,Nim）（0.4mg.kg-1）对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经行为学评分及脑梗死体积的影响；采用TUNEL法及Western-blot法分别检测凋亡细胞的数量改变和ERK1/2、p-ERK1/2、JNK、p38MAPK及p-p38MAPK蛋白的表达情况。 结果：1.神经行为学评分：假手术（sham-operated,SH）组无神经行为学改变，缺血再灌注(ischemic-reperfusion，I/R)组神经行为学改变明显（p<0.05），各用药组神经行为学评分明显低于I/R组（p<0.05），且各用药组间差异无显著性。2.脑梗死体积百分比：SH组未见梗死灶出现，I/R组可见大面积梗死灶（p<0.05），各用药组脑梗死体积百分比（％）明显小于I/R组（p<0.05）。3.凋亡细胞记数：SH组仅见极少量TUNEL阳性细胞，I/R组可见大量TUNEL阳性细胞。各用药组TUNEL阳性细胞率（%）均较I/R组明显下降（p<0.05），其中以Cur40mg.kg-1及Nim0.4 mg.kg-1组最为显著，两组间差异无显著性。4.ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达：SH组p-ERK1/2蛋白的表达较高，I/R组p-ERK1/2蛋白表达显著降低（p<0.05），与I/R组相比各用药组p-ERK1/2蛋白表达显著增加（p<0.05），以Cur40 mg.kg-1及Nim0.4 mg.kg-1最为显著，各组间差异无统计学意义；各用药组间ERK1/2蛋白表达无显著性差异(p>0.05)。5.JNK蛋白表达：SH组可见少量JNK蛋白的表达，I/R组JNK蛋白表达显著增加（p<0.05），与I/R组相比用药组JNK蛋白表达显著下降（p<0.05）。6.p38MAPK及p-p38MAPK蛋白表达：SH组p-p38MAPK蛋白表达甚微，I/R组p-p38MAPK显著增高（p<0.05），与I/R组相比各用药组p-p38MAPK表达显著降低（p<0.05），以Cur40mg.kg-1组最为显著，各用药组间差异无统计学意义；姜黄素对p38MAPK蛋白总量表达影响不明显(p>0.05)。 结论： 1.局灶性脑缺血再灌注损伤可引发神经细胞凋亡，p-p38MAPK和JNK蛋白表达均显著增高。 2.姜黄素可抑制脑缺血再灌注损伤所致的神经细胞凋亡。 3.姜黄素可增加MCAO大鼠脑缺血再灌注损伤时p-ERK1/2蛋白表达，下调p-p38MAPK及JNK蛋白表达，这可能是其发挥脑缺血再灌注损伤保护作用的分子机制之一。