【目的】
　　1.提取与鉴定C57小鼠来源的内皮祖细胞与内皮祖来源的外泌体。
　　2.探讨内皮祖细胞来源的外泌体改善SD大鼠缺血再灌注损伤的作用机制。
　　【方法】
　　从4W左右的C57小鼠的骨提取、纯化得到内皮祖细胞。采用高速离心的方法从内皮祖细胞培养的上清液中获取外泌体。60只体重为280g左右的SD大鼠分为假手术组、对照组、实验组，每一组20只。对照组与实验组分别阻断扎SD大鼠的冠状动脉前降支45min后再灌注，对照组不进行操作，对实验组在SD大鼠的缺血区周围分点注射内皮祖细胞来源的外泌体。假手术组只进行缺血再灌注的操作，不阻断冠状动脉血流。手术前、手术后24小时、72小时、15天、4周左右，分别进行相关的实验与手术后死亡统计。
　　【结果】
　　1.生物信息学相关的数据与结果。
　　2.免疫荧光内皮祖细胞鉴定及内皮祖细胞来源的外泌体表面蛋白与电镜，NAT微粒大小的结果。
　　3.24小时后，SD大鼠心肌蛋白、心肌凋亡染色、与炎症相关因子TNF-α、IL-1β等检测。
　　4.72小时，三组心肌的TTC染色，HE染色，NF-κb信号通路蛋白。
　　5.焦亡相关通路蛋白的表达情况（P＜0.05）。
　　6.RT-PCR检测：miR-1,21,24,133a,210等其中miR-1表达有显著差异其他统计无差异（P＜0.05）
　　7．与血管生长与内皮保护相关蛋白表达：ENOS、Akt、VEGF（p＜0.05）。
　　8.马松三色染色四周后三组的心肌梗死面积的比较（P＜0.01），累积生存时间与风险系数比较（p＜0.05）。
　　【结论】
　　1.NF-κb信号通路的激活可以诱导细胞焦亡
　　2.内皮祖来源的外泌体通过阻断NF-κb信号通路抑制焦亡与促进心肌组织血管因子的表达与miR-1的上调，有助于减轻缺血再灌注损伤。