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目的:观察稳消Ⅱ方对实验兔动脉粥样硬化模型脂质代谢及PPARγ信号通路的影响，探讨其防治动脉粥样硬化的作用机制。 方法:选用健康新西兰大白兔38只，雌雄不限。实验前称重，并随机分为空白组9只和造模组29只。空白组予标准饲料喂养，造模组予高脂饲料（胆固醇1％，蛋黄粉5％，猪油3％，普通食料91％）喂养。8周后，随机处死造模组实验兔2只，确认造模成功。再次将造模组随机分为3组:稳消Ⅱ方干预组、辛伐他汀对照组、模型对照组，并停用高脂饲料，改用标准饲料。分别予相应药物灌胃。稳消Ⅱ方干预组给予稳消Ⅱ方(水蛭、地龙、丹参、丹皮、郁金各575 mg/kg/d，半夏383.33 mg/kg/d)，辛伐他汀对照组给予辛伐他汀0.77 mg/kg/d，模型对照组与空白对照组均给予生理盐水10ml/kg/d。第16周末，全部实验兔均取腹主动脉以免疫组化法测定PPARγ蛋白的表达水平。实验过程中，所有实验兔经耳缘静脉采血，分别检测造模前、造模后（第8周末）、干预后（第16周末）TC、TG、HDL、LDL、ALT、AST、Cr、UA、CK水平。 结果: 1.对TC、TG、HDL、LDL的影响 干预前，稳消Ⅱ方干预组、辛伐他汀对照组和模型对照组三组间TC、TG、HDL、LDL水平相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。干预后，与模型对照组相比，稳消Ⅱ方干预组、辛伐他汀对照组的TC、TG、LDL均明显下降，HDL水平有所上升，差异有统计学意义(P＜0.05)。稳消Ⅱ方干预组TC、TG、HDL、LDL与辛伐他汀对照组相比，差异无明显统计学意义（P＞0.05）。稳消Ⅱ方干预组、辛伐他汀对照组自身干预前后比较，TC、TG、LDL明显下降，HDL显著升高(P＜0.01)。 2.对PPARγ蛋白表达的影响 第16周末，模型对照组PPARγ表达水平与空白对照组相比明显下降（P＜0.01）;稳消Ⅱ方干预组、辛伐他汀对照组PPARγ蛋白表达水平较之模型对照组均明显上升，差异有统计学意义(P＜0.05);辛伐他汀对照组PPARγ蛋白表达水平略高于稳消Ⅱ方干预组，但差异无统计学意义(P＞0.05)。 3.对ALT、AST、Cr、UA、CK的影响 干预前，稳消Ⅱ方干预组、辛伐他汀对照组、模型对照组组间ALT、AST、Cr、UA、CK比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。干预后，与模型对照组相比，稳消Ⅱ方干预组与辛伐他汀对照组ALT、AST、Cr、UA水平均显著下降（P＜0.05）;稳消Ⅱ方干预组CK无明显下降(P＞0.05);辛伐他汀对照组CK显著升高(P＜0.05)。与空白对照组相比，稳消Ⅱ方干预组ALT、AST差异无明显统计学意义(P＞0.05)，Cr、UA、CK水平上升（P＜0.05）;辛伐他汀对照组ALT、AST、Cr无明显上升(P＞0.05)，UA、CK有所升高(P＜0.05)。稳消Ⅱ方干预组ALT、AST、UA与辛伐他汀对照组相比，差异无统计学意义(P＞0.05);辛伐他汀对照组Cr水平较稳消Ⅱ方干预组下降明显(P＜0.05)。 结论: 1.稳消Ⅱ方可激活PPARγ信号通路，上调PPARγ蛋白表达水平。 2.稳消Ⅱ方可调节兔动脉粥样硬化模型脂质代谢水平，降低TC、TG、LDL水平，其作用机制之一可能与上调PPARγ蛋白表达水平有关。 3.稳消Ⅱ方可降低兔AS模型血ALT、AST、Cr、UA水平，对肝肾功能有一定的改善作用，对CK无明显不良影响。