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目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)中RIP140的表达对巨噬细胞极化和对肝癌细胞侵袭、增殖的影响及其分子机制。方法:(1)慢病毒介导小鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages.PMs)RIP140的过表达,Western blot和Real-time PCR(q RT-PCR)分别检测PMs中RIP140蛋白以及核酸表达水平,流式细胞仪分析慢病毒转染率;(2)Western blot、细胞免疫荧光和q RT-PCR检测肝癌条件培养基(hepatocellular carcinoma conditioned medium,HCM)刺激PMs24 h后TAMs中RIP140的表达变化;(3)HCM刺激PMs以及HCM刺激过表达RIP140的PMs,q RT-PCR检测TAMs极化指标以及NF-κB和IL-6的表达,Transwell实验和细胞流式凋亡实验检测肝癌细胞的侵袭和凋亡;(4)肝癌细胞和PMs以4∶1比例注射于BALB/c裸鼠皮下,建立裸鼠皮下肝癌模型,成瘤癌组织HE染色和免疫组化评定肝癌组织大体生长情况和肝癌细胞增殖能力。结果:(1)慢病毒介导PMs RIP140的过表达,病毒转染率较高(约60%),RIP140过表达明显;HCM刺激PMs后,TAMs中RIP140表达降低;(2)HCM诱导TAMs呈M2型极化,并且与肿瘤生长密切相关的NF-κB/IL-6通路处于激活状态;TAMs可促进肝癌细胞侵袭和增殖,抑制肝癌细胞凋亡。(3)TAMs过表达RIP140可抑制HCM介导的TAMs M2型极化并抑制NF-κB/IL-6通路的激活,减少IL-6的释放;此外,TAMs过表达RIP140可抑制肝癌细胞的侵袭和增殖[PCNA+细胞数:对照组(117.3±13.1)vs过表达组(56.9±7.4),P<0.05],并促进肝癌细胞的凋亡[凋亡率:对照组(28.7±3.6%)vs过表达组(43.1±2.9%),P<0.05]。结论:过表达RIP140的TAMs抑制肝癌细胞的侵袭和增殖。其机制与TAMs过表达RIP140后抑制TAMs M2型极化有关。