背景和目的 急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是冠心病最严重的类型，梗死后心室重塑(remodeling)是导致患者心力衰竭的主要原因。心室重塑是一复杂的病理生理过程，包括结构、功能和电重塑，有众多细胞和炎症因子参与。然而至今心室重塑的机制尚未阐明。近年来心肌细胞凋亡在心室重塑发生机制中的作用受到重视。Bcl-2蛋白家族在细胞凋亡中起着重要作用，Bcl-2可以抑制细胞凋亡而Bax则促进细胞凋亡。凋亡基因PDCD5(programmed cell death 5)在细胞凋亡过程中起重要作用，它可以促进肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)等炎症细胞因子及其它因素诱导的细胞凋亡。TNF-α在AMI后心室重塑中起着十分重要的作用。但是PDCD5在AMI后心室重塑中的作用以及与TNF-α等因子的关系尚未见报道。他汀类药物的调脂外作用如抗炎作用已有较多的研究，但对细胞凋亡的作用目前研究结果不一，推测他汀类药物对不同的细胞或不同条件下同种细胞凋亡的作用结果可能不同。因此本研究选取他汀类药物，观察其对AMI大鼠AMI后TNF-α、PDCD5、Bax和Bcl-2的影响，旨在进一步探讨心室重塑中细胞凋亡的机制和阿托伐他汀对其影响，为阻止或逆转心室重塑提供实验依据。