电子垃圾在拆卸过程中会释放出很多有害物质到周围环境中，其中溴代阻燃剂和重金属是最主要的两大类污染物。它们广泛存在于电子垃圾拆卸地的土壤、水、大气等环境介质中，并随着食物链转移在人体内累积。调查资料显示电子垃圾拆卸地区的儿童血清中多演联苯醚(PBDEs)和铅(Pb)的含量明显高于其它地区，且PBDEs和Pb的含量会随着接触时间的延长而明显增加，这暗示生活在电子垃圾拆卸区的居民可能面临健康威胁。甲状腺激素在人的生长发育过程中发挥着很重要的作用，肝脏则是外源物质进入体内后最重要的解毒器官。虽然先前已有对PBDEs和Pb甲状腺毒性和肝脏毒性的报道，但有关其复合暴露毒性方面的研究则很少。此外，青春期是儿童生长发育的关键时期，早期接触这些有害物质会对健康造成何种影响？目前也并不清楚。　　本研究针对这些问题，以ICR小鼠为实验材料，研究青春期低剂量BDE-209和Pb暴露对小鼠甲状腺干扰效应和肝脏的毒性作用。本实验将30只ICR雄鼠通过体重分段法随机分成四组:对照组(0.5％DMSO)、Pb组(10μg/kg/d PbCl2)、BDE-20组（150μg/kg/d BDE-209）和Mix组(10μg/kg/d PbCl2+150μg/kg/dBDE-20)，其中对照组和BDE-209组有小鼠7只，Pb组和Mix组有小鼠8只。经过8周的连续灌胃，最后采集小鼠血清、甲状腺和肝脏对其进行相关的生理生化分析。本研究分为两个部分:第一部分侧重BDE-209和Pb暴露对小鼠甲状腺的影响。我们通过小鼠生长体重、血清中激素水平和甲状腺形态学变化等指标来评价甲状腺毒性，然后通过检测甲状腺激素代谢相关基因的表达变化来揭示其可能的分子机制。第二部分则主要研究BDE-209和Pb暴露对小鼠的肝毒性。通过检测血清中肝功能指标变化、肝脏细胞中抗氧化系统酶含量和肝脏的病理切片等指标来评价其肝毒性。　　甲状腺毒性评价结果如下:(1) BDE-209和Pb单独暴露会显著降低小鼠血清中FT4含量，TSH和FT3含量无明显影响;复合暴露组没有表现协同效应，FT4、FT3和TSH含量均未出现显著变化。(2) Pb暴露和复合暴露使雄鼠甲状腺腺体滤泡内胶质体面积增大，而BDE-209单独暴露的小鼠甲状腺未出现类似的病理病变。(3) BDE-209和Pb单独暴露均会使肝脏中甲状腺激素受体(TRα)表达明显上调;Mix组小鼠肝脏中甲状腺激素受体没有明显变化。BDE-209组小鼠肝脏的脱碘酶Ⅰ(DIOⅠ)表达也明显上调，其他组均无明显差别。(4) BDE-209单暴露使小鼠肝脏中的Ⅱ相解毒酶UGTs和Sult1a1表达上调;而Pb组只有Sult1a1的表达受到影响，UGTs的表达没有显著变化;Mix组中小鼠肝脏中UGTs和Sult1a1的表达均不受影响。　　肝毒性评价结果显示:(1)Pb单暴露使小鼠肝脏重量显著降低，肝脏系数明显减小，其他组均未见明显差异。(2)病理切片显示单暴露均对肝脏病理结构无显著影响;复合暴露则引起小鼠肝索结构紊乱。(3)低剂量的BDE-209和Pb暴露未产生明显的氧化损伤，具体表现为氧化损伤相关标志物MDA、SOD及CAT含量均未发生明显的变化，只有Pb组GR含量降低。(4) BDE-209处理的小鼠，肝脏Ⅰ相解毒酶CYP2B10和CYP3A11的表达显著上调;Pb组无明显变化;Mix组小鼠肝脏中CYP3A11的表达则明显下调。(5)与CYP2B10和CYP3A11相关的CAR和PXR受体，PXR受体比CAR受体更为敏感。单暴露组和复合暴露组小鼠肝脏均呈现PXR受体上调，并且单暴露组效应明显强于复合暴露组。　　根据以上实验结果我们可以得到以下结论:(1)青春期低剂量的BDE-209和Pb暴露会降低甲状腺激素水平，对甲状腺功能产生影响，但不会产生明显的甲状腺功能减退症状;(2)青春期低剂量BDE-209和Pb的暴露可能会使肝脏引起氧化应激反应，但产生的活性氧不足以使肝细胞受到损伤;(3)复合暴露组并没有显示出预期的协同效应，这可能因为BDE-209或Pb会对另一种物质的吸收代谢造成影响。