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目的：创伤性颅脑损伤是一种危害性很强的疾病。对于创伤性颅脑损伤的病理生理学研究表明：多种导致“二次损伤”的因素决定了患者的预后。对于“二次损伤”的致病机制则有不同的解释：活性氧（ROS）的生成增加，兴奋性氨基酸的毒性作用，Ca2+超载以及毒性代谢产物的生成等。近年来我们注意到神经细胞凋亡与“二次损伤”密切相关。细胞凋亡是一种以“自杀”方式进行的细胞死亡过程。某些条件下可以和坏死相互转化。通常细胞凋亡过程可以分为外源性途径以及内源性途径。对于创伤性颅脑损伤而言，内源性途径占有主要地位。在内源性细胞凋亡中，其关键步骤为线粒体膜通透性的改变以及线粒体内容物的释放。其中，细胞色素C（Cytochrome C，CytC）的释放可以娜州大拳2004年硕士研文土毕习匕论大高压孰对大民实脸性肺姐饰后神经细地内cytocho.oc，氏卜2以及B“表达的影响诱导凋亡复合物的形成，进而引发Caspase3的活化，从而导致凋亡的发生。CytC的释放过程受到多种因子的调节，其中最重要的为Bcl一2家族成员。Bcl一2以及Bax分别作为抗凋亡以及诱导凋亡的蛋白分子，它们和线粒体膜的相互作用与CytC的释放密切相关。高压氧治疗作为一种临床应用己久的方法，尽管它的疗效受到某些质疑，但仍有大量临床观察资料证实可以提高病人生活质量，改善预后。对于高压氧作用机制的研究表明它可以减少细胞内ROS的生成，改善脑的代谢，减少CoX一2的表达，减少Caspase3的表达以及细胞凋亡的发生。据此我们设想:（1）高压氧的脑保护作用来源于保护线粒体膜减少了CytC的释放（2）高压氧通过对Bcl一2以及Bax的影响发挥了这种保护作用。 方法:选取成年健康SD雄性大鼠60只，体重250士309。随机分为实验对照2组，每组30只。采取Freeney自由落体法复制脑外伤模型。致伤后实验组30分钟内给予高压氧（0 .25MPa）治疗60分钟，对照组不作任何特殊处理。将实验组与对照组大鼠分别于致伤后3小时，6小时，12小时，24小时以及72小时断头处死（每组每个时间段6只），取挫伤灶周边脑组织制作快速冰冻切片以及电镜切片，分别进行免疫组化染色以及扫描电镜观察。对于CytC染色切片采用图像分析系统进行灰度值检测作为计量指标，对于Bcl一2和Bax染色切片采用阳性细胞数/10x40倍视野作为计量指标，结果统计采用成组t检验。电镜照片主要观察细胞内线粒体情况。郑州大学2004年硕士研究生毕要论文高压氧对大民实脸性脑顶伤后神经细胞内cytochr她eC，Bol一2以及Bax表达的影响 结果:（1）对于致伤后的脑组织切片染色发现，相同时间段内（3，6，12，24小时）实验组神经细胞内CytC阳性表达明显低于对照组 （P<0.05），而72小时以后无明显差异;Bel一2阳性表达于3，6，12，24，72小时时明显高于对照组（P<0.05），Bax阳性表达于3，6，12，24小时时明显低于对照组，72小时时无明显差异。（2）电镜扫描发现，3，6，12小时对照组线粒体明显肿胀，24小时以后两者无明显差别。 结论:（1）高压氧治疗可以于伤后24小时之内明显减少创伤性颅脑损伤后神经细胞线粒体内CytC的释放。（2）高压氧治疗可以于伤后72小时之内明显增加神经细胞内Bd一2的表达。（3）高压氧治疗可以于伤后24小时之内明显减少神经细胞内Bax的表达。（4）高压氧治疗可以减轻伤后24小时之内神经细胞线粒体肿胀。（5）此外，研究表明:单纯高压氧治疗并不能完全保护线粒体，阻止线粒体内容物的释放，它作为综合治疗的一部分，可以为其他的治疗方法提供更有力的支持。