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研究目的:本课题前期研究发现生远志有抑制胃肠运动的毒副作用,而蜜远志毒性和胃肠抑制作用较小且各方面药效未受影响;远志总皂苷为主要毒性物质基础,胃肠为毒性靶器官。故在此基础上,本次研究进一步对生远志及其总皂苷与蜜远志的对胃肠运动的影响及其相关机制进行了研究,重点考察生远志及其皂苷与蜜远志对胃排空、小肠推进运动、胃肠电生理活动、离体肠肌运动的影响以及作用机制。研究方法:胃排空采用甲基橙法;小肠推进实验采用炭末推进法;电生理实验采用自制银针三电极法,用BL-420生物机能实验系统来进行观察和纪录;离体肠肌实验同样采用BL-420生物机能实验系统来进行观察和纪录。结果:生远志及其总皂苷与蜜远志比较,生远志及其总皂苷能极显著抑制小肠推进运动和胃排空（P＜0.01）,而蜜远志则对小肠推进和胃排空抑制作用显著小于生远志（P＜0.05）;生远志与远志总皂苷均能极显著降低胃电快波频率（P＜0.01）及十二指肠频率（P＜0.05）,而蜜远志对胃电快波无明显影响且能明显增加十二指肠频率（P＜0.05）;生、蜜远志均能极显著抑制胃电慢波频率（P＜0.01）,但蜜远志的抑制作用较生远志有降低的趋势;生远志和远志皂苷均能显著抑制正常离体肠肌运动,其抑制率极显著高于蜜远志（P＜0.01）;且生远志与总皂苷还能显著抑制乙酰胆碱（Ach）、组织胺、氯化钡所致的离体肠肌收缩,并与蜜远志相比有极显著差异（P＜0.01）;蜜远志对正常肠肌和各工具药所致的离体肠肌兴奋性收缩也有抑制作用,但极显著小于生远志及其总皂苷（P＜0.01）。结论:①生远志及其总皂苷对胃肠运动呈明显抑制作用,表现为胃肠动力障碍;②对胃肠电生理活动的影响机制体现在对胃肠道平滑肌自律性收缩产生的基本电节律BER的抑制和对BER缓慢去极化到达阈电位水平而爆发的动作电位的抑制两个方面;③对肠肌的作用机制系通过直接抑制胃肠运动和阻断相关受体如M胆碱能受体、H1受体实现的;④蜜远志则能显著缓解胃肠动力障碍。通过蜜炙,能降低对胃肠运动的抑制作用。提示临床安全用药可选用蜜炙品。