【摘 要】
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凋亡是一种重要的生理现象，参与胚胎发育，器官发生，组织平衡状态维持等许多重要的过程。凋亡的失调参与许多人类疾病的发生，包括癌症，免疫系统疾病及神经退行性疾病。一类蛋白酶，半
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凋亡是一种重要的生理现象，参与胚胎发育，器官发生，组织平衡状态维持等许多重要的过程。凋亡的失调参与许多人类疾病的发生，包括癌症，免疫系统疾病及神经退行性疾病。一类蛋白酶，半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase)，在凋亡执行中发挥主要作用。目前已知caspase的激活途径有两条，即细胞表面死亡受体途径和线粒体途径。细胞色素c(cyt.c)从线粒体中释放出来后，起始caspase激活的线粒体途径。Bcl-2家族蛋白参与调节cyt.c从线粒体中释放的过程。Caspase激活的生化机制已经研究得很清楚，但是cyt.c及其它的促凋亡因子从线粒体中释放的机制还不清楚。目前的研究认为线粒体通透性转换(mitochondrialpermeabilitytransition，mPT)调控cyt.c及其它的促凋亡因子从线粒体释放的过程。mPT导致线粒体内膜的去极化与膨胀，外膜破裂及随后的cyt.c释放。在凋亡过程中线粒体通透性转换孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore，mPTP)的开放引起mPT。
大量的体外研究揭示核苷酸转运蛋白(adeninenucleotidetranslocator,ANT)是mPTP的关键成分或者调节蛋白。但是ANT在凋亡过程中的作用还不确定。已有研究证实过表达ANT蛋白能够诱导293T细胞及Hela细胞凋亡，而且ANT缺陷的酵母能够抵抗Bax引起的细胞凋亡。但是ANT条件性敲除的小鼠肝细胞与正常肝细胞对TNF-α及FasL表现出同等的敏感性。在用反转录病毒随机插入失活筛选TNF-α诱导的细胞凋亡所需基因时，本研究发现ANT3参与TNF-α诱导的MCF-7乳腺癌细胞的凋亡过程。ANT3突变能够使MCF-7细胞抵抗TNF-α及ROS引起的死亡。而且ANT3突变引起的TNF-α抗性是由于凋亡中cyt.c从线粒体的释放过程以及线粒体内膜的去极化被抑制，这揭示ANT参与调节mPTP的开放。而ANT3突变引起的TNF-α抗性与细胞的存活信号通路无关。本论文的研究为ANT蛋白参与凋亡过程提供了遗传学证据。
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