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目的首发精神分裂症患者发生糖胰岛素代谢障碍风险明显增加。然而,其病理生理机制尚未阐明。既往研究认为犬尿氨酸通路异常可能是高糖-胰岛素代谢风险的发病机制:犬尿氨酸通路异常导致血浆胰岛素水平下降,从而导致血糖升高,最终发生糖尿病。本研究探讨首发精神分裂症患者犬尿氨酸代谢通路异常及其与糖-胰岛素代谢风险的关系。方法采用横断面研究方法,入组160名首发精神分裂症患者（FEPS）和122名年龄、性别、教育程度匹配的健康对照（HC）。采用液相色谱-串联质谱法测定血清中色氨酸、犬尿氨酸、犬尿喹啉酸、喹啉酸的水平,同时测定所有被试的空腹血糖及胰岛素水平;用双变量相关、偏相关研究首发精神分裂症患者糖-胰岛素代谢指标与犬尿氨酸代谢物之间的关系。结果与健康对照相比,首发精神分裂症患者空腹血浆葡萄糖浓度升高[5.45（4.80,6.38）mmol/Lvs.5.10（4.80,5.40）mmol/L,Z=-3.93,p<0.001],空腹血浆胰岛素水平下降（6.22±2.88 pmol/L vs.7.23±4.04pmol/L,t=-2.45,p=0.015）。色氨酸[11449.53（10053.51,12828.46）nM vs.16780.00（13735.00,18997.50）nM,Z=-10.69,p<0.001],犬尿氨酸[252.17（208.75,307.43）nM vs.637.80（355.45,827.35）nM,Z=-1 1.02,p<0.001],犬尿喹啉酸[4.96（3.67,6.90）nM vs.11.00（8.47,14.25）nM,Z=-11.48,p<0.001]和喹啉酸[39.72（30.98,47.34）nM vs.53.16（44.65,68.55）nM,Z=-8.29,p<0.001]均显著低于健康对照组。此外,首发精神分裂症患者犬尿喹啉酸水平与胰岛素水平呈正相关（r=0.46,p<0.001）。结论首发精神分裂症患者存在糖胰岛素及犬尿氨酸代谢异常且两者间具有相关关系,其空腹血浆葡萄糖浓度升高、空腹血浆胰岛素水平下降及犬尿氨酸代谢物水平降低;血浆犬尿喹啉酸降低与空腹血浆胰岛素水平下降正相关。血浆犬尿喹啉酸降低是精神分裂症与葡萄糖-胰岛素代谢异常的潜在共同机制。