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脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)作为革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分,能引起与革兰氏阴性菌感染相同的炎症反应。雌性动物的生殖道直接开口于外界环境中,因而更易引发感染,继而引发一些列生殖紊乱,降低家畜繁殖力。下丘脑-垂体-卵巢调节轴构成一个完整的神经内分泌生殖调节体系,其分泌的生殖激素对维持雌性动物正常的生殖机能具有重要的作用。已有研究表明了LPS对生殖激素的影响,而其生物学效应与各自受体密切相关,故本实验首先检测Toll样受体(Toll-like receptors, TLRs)在母兔呼吸、消化器官以及肝、脾、子宫等器官中的表达谱及表达水平,了解母兔各个器官的先天性免疫机制；同时用LPS处理母兔,模拟其在自然状态下革兰氏阴性菌感染,探究LPS引起的炎症反应状态下,子宫中生殖激素受体：孕酮受体(Progesterone receptor, PR)、孕酮受体膜元件(Progesterone receptor membrane component, PGRMC)、促性腺激素释放激素受体(Gonadotropin releasing hormone receptor, GnRHR)、促黄体生成素受体(Luteinizing hormone receptor, LHR)和雌激素受体p亚型(Estrogen Receptor beta-subunit, ER-β)的表达水平,揭示LPS对生殖激素受体的影响,为阐明LPS引起的生殖机能紊乱奠定理论基础。36只5-6月龄生理健康间情期的雌性新西兰白兔。4只(n=4)不做任何处理,作为Oh,16只LPS组耳缘静脉注射LPS (0.5mg/Kg, n=16),16只对照组注射相应体积生理盐水(n=16),分别于注射后1.5、3、6和12h(n=4)宰杀。Oh未处理(n=4)采集肺、气管、小肠、胃、肝、脾、子宫角、子宫体、子宫颈、卵巢、输卵管和下丘脑等组织,用于TLRs表达谱检测和表达水平检测；LPS组和对照组收集子宫角、子宫体和子宫颈组织,用于生殖激素受体的荧光定量PCR检测和免疫组化检测。结果分析表明：(1)以肝为参照,TLR2在气管中表达量高,在肺、小肠、胃、脾、卵巢和下丘脑表达量低(P<0.05)；TLR3在小肠和输卵管中表达量高,在胃和下丘脑中表达量低(P<0.05)；TLR4在肺中表达量高,在气管、小肠、脾、肝、卵巢、下丘脑和输卵管中表达量低(P<0.05)；TLR5在肺、气管和胃中表达量高,在脾中表达量低(P<0.05)；TLR6在肺,子宫角和子宫体表达量高,在脾和下丘脑表达量低(P<0.05)；TLR8在肺和脾中表达量高,在小肠、胃、子宫角、子宫体、子宫颈、卵巢和输卵管中表达量低(P<0.05)；TLR10在气管和脾的表达量高,在小肠、胃、子宫角、子宫体、子宫颈、卵巢、下丘脑和输卵管中表达量低(P<0.05)。(2)LPS能显著下调PR在子宫角、子宫体和子宫颈中的mRNA水平(P<0.05)：对子宫角、子宫体和子宫颈上皮细胞中PR蛋白表达无影响。LPS可显著下调子宫体和子宫颈中PGRMC mRNA水平的表达量(P<0.05);抑制子宫颈上皮细胞中PGRMC蛋白表达(P<0.05)。LPS能显著下调GnRHR在子宫角、子宫体和子宫颈中的mRNA水平表达量(P<0.05),改变其原有表达模式；对子宫角、子宫体和子宫颈上皮细胞中GnRHR蛋白表达无显著差异(P<0.05)。LPS能显著下调LHR在子宫角、子宫体和子宫颈中的mRNA水平表达量(P<0.05)；改变LHR蛋白在子宫角、子宫体和子宫颈上皮细胞中的表达模式。LPS能改变ER-β在子宫角、子宫体和子宫颈中的mRNA水平表达模式(P<0.05)；上调子宫角上皮细胞中ER-β蛋白表达量(P<0.05)。结论：雌兔的肺、气管、肠、胃、肝、脾、子宫角、子宫体、子宫颈、卵巢、输卵管和下丘脑有丰富的TLRs表达。LPS对子宫中PR、GnRHR和LHR的转录水平以及蛋白水平的表达有影响,对PGRMC和ER-β的转录水平表达有影响,可能与LPS诱导炎症反应引起的生殖机能障碍有关。