目的：　　本课题通过针刺哮喘模型大鼠“肺俞”、“大椎”、“风门”穴，观察邵氏“五针法”对各组哮喘模型大鼠肺组织和血清中平滑肌肌动蛋白-a（a-SMA）及纤维连接蛋白（FN）表达的影响以及对肺组织病理变化的影响，探讨邵氏“五针法”治疗哮喘的机理及其对哮喘模型大鼠气道重塑的作用机制，为针灸治疗哮喘提供科学的实验依据。　　方法：　　选取健康雄性清洁级SD大鼠40只（体重140±20g），随机分成空白对照组、模型对照组、药物治疗组和针刺治疗组，每组10只。采用腹腔注射卵蛋白（OVA）致敏，雾化吸入1％的OVA溶液（每日1次，共7次）激发建立哮喘大鼠模型。针刺治疗组于每日激发后针刺哮喘大鼠“肺俞”(双)、“大椎”、“风门”(双)穴治疗；药物治疗组于每日激发后腹腔注射0.05%地塞米松磷酸钠溶液治疗；模型对照组激发后不做特殊处理；空白对照组腹腔注射及雾化吸入时，用生理盐水代替卵蛋白进行操作。末次治疗后6h内水合氯醛麻醉大鼠，取眼球血后脱颈椎处死大鼠，取右中下肺组织，石蜡包埋，制备病理切片，行苏木精-伊红（HE）染色及 a-SMA、FN肺组织免疫组化染色和血清ELISA检测，观察大鼠肺组织形态学改变以及a-SMA、FN在哮喘模型大鼠肺组织和血清中的表达。　　结果：　　1.各组大鼠行为体征观察　　模型对照组大鼠与空白对照组比较，出现喷嚏，呛咳，流涕，喘息，呼吸急促，精神不振，反应迟钝；空白对照组大鼠行动敏捷，未见异常；药物治疗组、针刺治疗组大鼠喷嚏，呛咳，喘息等症状较模型对照组明显减轻，反应灵敏。　　2.各组大鼠肺组织形态学观察　　模型对照组大鼠气道黏膜上皮受损脱落，黏膜下层和平滑肌层增生、变形；气道壁增厚，管腔变窄，管腔内大量分泌物；肺间质大量炎症细胞浸润，肺泡壁破裂变形，肺泡间隔结构紊乱；血管增生，血管管壁增厚。药物治疗组、针刺治疗组气道结构基本完整，肺间质炎症细胞浸润较少，肺组织结构基本正常。空白对照组大鼠气道结构完整，无明显脱落和变形，肺间质未见炎症细胞浸润，肺组织形态结构正常。　　3.各组大鼠肺组织a-SMA的比较　　空白对照组大鼠肺组织中少见胞浆呈棕黄色染色的a-SMA阳性细胞；模型对照组大鼠肺组织内阳性表达明显增多，与空白对照组比较，差异具有统计学意义(P＜0.01)；针刺治疗组及药物治疗组与模型对照组比较，肺组织内阳性表达明显减少，差异具有统计学意义(P＜0.01)，但仍高于空白对照组；针刺治疗组与药物治疗组比较，差异具有统计学意义(P＜0.01)。　　4.各组大鼠肺组织FN的比较　　空白对照组大鼠肺组织中少见胞浆呈棕黄色染色的FN阳性细胞；模型对照组大鼠肺组织内阳性表达明显增多，与空白对照组比较，差异具有统计学意义(P＜0.01)；针刺治疗组及药物治疗组与模型对照组比较，肺组织内阳性表达明显减少，差异具有统计学意义(P＜0.01)，但仍高于空白对照组；针刺治疗组与药物治疗组比较，差异具有统计学意义(P＜0.01)。　　5.各组大鼠血清a-SMA的比较　　模型对照组与空白对照组相比，大鼠血清中a-SMA浓度显著增高，差异具有统计学意义(P＜0.01)；针刺治疗组及药物治疗组与模型对照组比较，a-SMA浓度明显降低，差异具有统计学意义(P＜0.01)，但仍高于空白对照组；针刺治疗组与药物治疗组比较，差异具有统计学意义(P＜0.01)。　　6.各组大鼠血清FN的比较　　模型对照组与空白对照组相比，大鼠血清中FN浓度显著增高，差异具有统计学意义(P＜0.01)；针刺治疗组及药物治疗组与模型对照组比较，FN浓度明显降低，差异具有统计学意义(P＜0.01)，但仍高于空白对照组；针刺治疗组与药物治疗组比较，差异具有统计学意义(P＜0.01)。　　结论:　　1.邵氏“五针法”能够有效改善哮喘模型大鼠的症状和行为体征。　　2.邵氏“五针法”能够有效改善哮喘模型大鼠的肺组织形态学改变。　　3.邵氏“五针法”能够降低哮喘模型大鼠肺组织中a-SMA和FN的阳性表达。　　4.邵氏“五针法”能够降低哮喘模型大鼠血清中a-SMA和FN的阳性表达，且二者在各组哮喘模型大鼠肺组织和血清中的表达具有一致性，并呈正相关。　　邵氏“五针法”能明显降低哮喘模型大鼠肺组织和血清中a-SMA及FN的阳性表达，改善气道重塑，说明降低 a-SMA、FN的阳性表达是邵氏“五针法”治疗哮喘的作用途径之一。