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缺血性脑损伤后神经元凋亡的机制目前尚不十分清楚，可能与内源性和外源性半胱天冬氨酸酶(caspase)介导的细胞死亡途径，或不依赖于caspase的凋亡诱导因子介导的细胞凋亡有关。亚低温(33℃～35℃)可能是迄今惟一有效的神经保护措施，可以通过抑制caspase活性、促进Bcl-2表达、影响神经元相关基因的表达等机制，减少脑缺血引起的神经元凋亡，继而起到脑保护作用。本试验以正常人为测试对象，首先应用PET评定贴敷式局部亚低温对人脑葡萄糖代谢的影响。然后研究了局部亚低温对脑缺血后Bax、Bcl-2、CytC和caspase-3表达的影响，揭示了亚低温的脑保护机制。接着，本实验通过剥夺血清的方法建立了离体大鼠皮层神经元凋亡模型，进行实验研究。最终得出结论认为亚低温能减少缺血性神经元损伤，促进神经元的存活。可以减少缺血神经元的细胞骨架中MAP-2的降解，维持神经元结构的完整。亚低温干预了AIF介导的细胞凋亡途径，减少了缺血性损伤导致的AIF核位移。亚低温可能通过抑制不依赖于caspase介导的细胞凋亡途径发挥脑保护作用。