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目的：观察老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleepApnea-Hypopnea Syndrome OSAHS)患者血小板功能情况,以及血压、心电图和颈动脉内膜中层厚度,探讨OSAHS与心血管疾病的关系。
方法：以2008年10月至2010年9月在我院南楼住院,夜间打鼾的老年患者101人,年龄50-94(73.88±12.32)岁为研究对象,使用多导睡眠呼吸仪(PSG)进行睡眠监测,根据结果分为对照组(睡眠呼吸暂停低通气指数AHI≤5次/h)26例,轻度OSAHS组(AHI5-20次/h)30例,中度OSAHS组(AHI20-40次/h)23例,重度OSAHS组(AHI≥40次/h)22例。测试次日清晨空腹静卧,采静脉血行全面生化检查,全自动血细胞分析仪行血常规检查,凝血分析仪行凝血指标检查,对其中53份血样本行血栓弹力图检测,36份血样本行流式细胞仪检测。对其中67例行24小时动态血压和动态心电图检查。79例行超声检查颈动脉内膜中层厚度。
结果：随着年龄的增长,OSAHS的发病及严重程度增加,差别有统计学意义。对照组与不同程度OSAHS组在体质指数、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等指标上均无统计学差异。对照组与不同程度OSAHS组在血小板计数、血小板分布宽度和血小板比积等方面差别均无统计学差异。不同程度OSAHS组的平均血小板体积较对照组显著升高(10.97±1.22,10.91±1.37,11.3±1.44vs10.05±1.07,P=0.014)。控制年龄因素后平均血小板体积与AHI正相关,r=0.2673,P=0.007。随OSAHS严重程度增加,在凝血酶时间(TT)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)等指标上有缩短的趋势,但仅重度OSAHS组在TT(15.71±1.35 vs16.59±1.27 P<0.05)和APTT(33.95±3.33 vs37.07±4.67 P<0.05)上较对照组明显缩短。不同程度OSAHS组与对照组的D-二聚体(0.40±0.18,0.78±0.56,0.93±0.76vs0.28±0.14 P<0.05)和纤维蛋白原(3.14±0.65,3.34±0.69,3.51±0.76vs2.83±0.62 P<0.05)比较明显升高。不同程度OSAHS组与对照组血小板图参数比较,反应时间R在中、重度OSAHS组较对照组和轻度OSAHS组降低(4.91±1.67,5.02±2.17vs7.39±1.96,6.72±1.34 P<0.05),轻度OSAHS组较对照组虽有降低,但差别不显著。从R时间终点至描记幅度达20mm所需时间K在各组OSAHS中较对照组明显降低(2.09±0.78,2.01±0.60,1.33±0.44vs2.91±0.97 P<0.05)。最大振幅MA在中、重度OSAHS组较对照组和轻度OSAHS组升高(62.46±5.48,64.60±4.75 vs55.23±8.04,59.15±5.10 P<0.05),轻度OSAHS组较对照组虽有升高,但差别不显著。流式细胞检测血小板表面糖蛋白发现各OSAHS组与对照组比较在PAC-1(57.42±19.80,54.72±21.14,57.86±24.49vs24.46±6.33 P<0.05)和CD62P(23.30±10.30,39.51±17.65,44.00±20.37vs8.19±3.77 P<0.05)表达上明显升高,而CD148未见显著性差异。对照组与不同程度OSAHS组在24h平均舒张压、日间和夜间平均舒张压以及日间平均动脉压方面差别均无统计学意义。重度OSAHS组24h平均收缩压、日间和夜间收缩压以及24h脉压、日间和夜间脉压较对照组、轻度、中度OSAHS组明显升高(P<0.05)。不同程度OSAHS组非杓形血压的发生率较对照组升高,差别具统计学意义。非杓形血压组较杓形血压组CD62P(32.20±19.94vs16.59±14.94 P<0.05)与PAC-1(53.37±22.48vs35.30±20.89 P<0.05)的表达明显升高。各OSAHS组在各种心律失常和ST-T改变的发生均较对照组明显升高。平均颈动脉内膜中层厚度与OSAHS严重程度、AHI正相关,与最低SaO2负相关,差异具有统计学意义。
结论：老年OSAHS患者血小板在物理特性、功能状态上都有改变,且随着睡眠呼吸暂停低通气程度的加重,血小板激活和分泌炎性因子的能力增加。OSAHS影响老年患者动脉血压的升高,在收缩压和脉压影响更显著,同时引起血压昼夜节律的改变,更加重了血小板激活。OSAHS引发多种心律失常和ST-T的改变,还能引起颈动脉内膜中层厚度增加,都提示了OSAHS可能是血管疾病的危险因素。