目的:研究甘草次酸对慢性白血病急变细胞株K562体外增殖抑制作用,分析其引起细胞周期的变化及探讨其可能的抗癌机制。方法:培养K562细胞,MTT法检测甘草次酸对K562细胞增殖活性的影响;Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态学改变;流式细胞术分析细胞周期的变化以及cyclinD1和cyclinE蛋白含量的变化; RT-PCR测定细胞中cyclinD1和cyclinE mRNA表达含量的改变。结果:甘草次酸对K562细胞有增殖抑制作用,该作用表现为量效和时效依赖性,作用48 h的IC50值为(93.1±3.7)μmol/L。甘草次酸可以诱导细胞发生凋亡,Hoechst33258染色可见细胞核内凋亡小体。甘草次酸可以诱导K562细胞周期阻滞于G0/G1期,同时G2/M期细胞比例减小,S期在80μmol/L GA组变化不明显,在100、120μmol/L GA组则显著降低。甘草次酸可以同时下调K562细胞内cyclin D1和cyclin E蛋白和基因的表达,下调作用与剂量呈正相关。结论:GA能明显抑制K562细胞增殖,并诱导其周期阻滞于G0/G1期。该效应可能与其下调周期蛋白cyclin D1和cyclin E表达有关,有望成为新型抗肿瘤中药。