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目的:探讨Fontan术后房性心动过速的发生机制。方法:1.采用Goretex管道连接右心耳和肺动脉,并结扎近心端肺动脉,建立Fontan犬模型。2.采用在体电生理研究、Optical mapping技术及穿孔膜片钳技术研究Fontan术后心房肌组织电生理特性的变化。3.使用RT PCR、Western-blot和全细胞膜片钳技术研究心房肌细胞离子通道重构所致的复极异常在Fontan术后房性心动过速发生中的作用。4.使用可视化边缘探测系统和全细胞膜片钳技术研究钙运作异常在Fontan术后房性心动过速发生中的作用。5.使用RT PCR、Western-blot和全细胞膜片钳技术研究HCN通道重构在在Fontan术后房性心动过速发生中的作用。结果:1.成功建立Fontan犬模型5头,术后1周出现右心房内径增大（术前13.90±1.25mm,术后1周17.08±1.73mm,p<0.01）,右心房压力增高（术前8.40±1.14mmHg,术后17.80±2.39mmHg,p<0.01）,右心房组织纤维化程度增加。2.Fontan术后犬较对照组更易诱发房性心动过速且可维持更长时间,右心房电传导速度减慢且传导异质性增加,动作电位时程（APD）和有效不应期缩短（ERP）,自发性电活动增加。3.Fontan术后犬右心房心肌细胞Ito和ICaL较对照组减小,IK1增大,而相应的mRNA和蛋白表达变化和电流变化一致。4.Fontan术后右心房心肌细胞内钙离子水平较对照组升高（131.27±30.63 nmol/L vs98.46±21.98 nmol/L,p<0.01）,钙瞬变幅度减小（46.66±13.41 nmol/L vs86.36±22.51 nmol/L,p<0.01）,心肌收缩减弱;同时INCX增大且相应的mRNA和蛋白表达也增强。5.Fontan术后If较对照组增大且相应的mRNA和蛋白表达也增强。结论:1.使用Goretex人工管道连接右心耳和肺动脉,同时部分阻断肺动脉前向血流的Fontan犬模型可较长时间存活（大于1周）,并且该手术模型可引起右心房压力增高、内径增大和纤维化程度增加。2.Fontan术后犬右心房肌组织APD和ERP缩短,电传导减慢并且不均匀,右心房肌细胞自发的电活动可能是Fontan术后房性心动过速发生并得以维持的重要基础。3.Fontan术后犬右心房肌细胞Ito和ICaL减小,IK1增大,使APD和ERP缩短,导致了心肌复极异常。4.Fontan术后右心房心肌细胞钙运作异常可能参与了房性心动过速的发生。5.Fontan术后右心房心肌细胞If增强可能参与了房性心动过速的发生。