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目的: ①探讨Ad-hIL-24基因体外对人肺腺癌耐顺铂A549/DDP细胞株的抑制作用； ②探讨Ad-hIL-24基因体外诱导人肺腺癌耐顺铂A549/DDP细胞凋亡变化； ③探讨Ad-hIL-24基因逆转人肺腺癌耐顺铂A549/DDP细胞耐药性后PI3K/AKT信号通路变化情况。 方法: ①用Ad-hIL-24、DDP及Ad-hIL-24+DDP作用于A549/DDP细胞抑制细胞生长； ②应用CCK-8法检测A549/DDP细胞增殖情况，计算抑制率； ③应用流式细胞仪检测A549/DDP细胞凋亡的变化； ④应用蛋白质印迹法检测Akt，P-Akt，P-gp蛋白表达含量变化。 结果: ①在适宜培养条件下，QBI-293A细胞在第2天进入对数生长期，A549/DDP细胞在第3天进入对数生长期； ②Ad-hIL-24能抑制A549/DDP细胞生长，作用细胞48h后其抑制率为27.0％，DDP组抑制率为19.37%，联合组抑制率为42.93%，联合组使细胞抑制率从DDP组的19.37%上升到42.93%，从而使得A549/DDP细胞生长抑制逆转2.22倍，差异有统计学意义； ③流式细胞仪检测Ad-hIL-24、DDP及Ad-hIL-24+DDP各组作用A549/DDP细胞48h后凋亡率分别为27.90%、16.40%、39.61%与阴性对照组比较有差异，其中联合组较单独组引起细胞凋亡更多，逆转作用更明显； ④用蛋白质印迹法测各组蛋白含量变化，Ad-hIL-24+DDP组与其他各组相比P-Akt和P-gp蛋白表达含量下降，各组中Akt蛋白表达含量不变。 结论: ①Ad-hIL-24能抑制A549/DDP细胞的体外生长，联合DDP后细胞抑制率高于单独组使得细胞生长抑制逆转2.22倍，其可通过诱导A549/DDP细胞凋亡来发挥作用。 ②Ad-hIL-24逆转A549/DDP耐药，通过抑制PI3K/AKT信号通路的关键蛋白磷酸化Akt的表达，来促进耐药细胞的凋亡，同时降低肿瘤细胞内P-gp蛋白表达含量，抑制细胞内化疗药物的排出，从而逆转肿瘤细胞的耐药性。