研究背景：肾细胞癌是肾实质来源的恶性肿瘤中最常见的类型，在成年人癌症疾患中约占2％~3％。目前肾癌的治疗以手术为主，其术后辅助治疗尚无统一标准。紫杉醇（Taxol）是一种新型的抗微管剂，能够促进微管（MT）蛋白聚集而稳定 MT，从而抑制微管网络的动态重组，抑制肿瘤细胞增值，被用于进展性肾癌根治性手术后的辅助化疗，可使部分患者受益。研究发现， RhoA表达在多种肿瘤中明显增强，对肿瘤生长、增值、侵袭及转移等发生发展的多个方面具有调节作用。但在肾癌中，活性 RhoA（GTP-RhoA）与细胞骨架结构的关系以及对细胞周期（cell cycle）的调控过程尚无相关报道。　　目的:探讨Taxol诱导MT改变对 cell cycle和活性 RhoA表达的影响。进一步探究MT改变， RhoA蛋白的分布及位置变化。通过破坏 MT解聚，观察活性RhoA表达和细胞周期的变化；通过抑制活性RhoA，观察 MT及 cell cycle的变化。从而探究活性 RhoA在Taxol诱导肾癌细胞骨架改变阻滞 cell cycle过程中的意义。　　方法：以Taxol处理的肾癌细胞 OS-RC-2细胞株为研究对象，用免疫荧光染色MT及RhoA蛋白，共聚焦显微镜观察 MT变化及 RhoA蛋白分布及位置变化。用 Western-blot半定量测定 RhoA蛋白及 GTP-RhoA蛋白表达情况，用流式法对细胞的周期改变进行测定。实验所得数据以?X±SD表示，用 SPSS13.0版本分析数据，多组间比较采用 one-way ANOVA，组间两两比较采用 LSD和 SNK检验。P<0.05具有统计学意义　　结果：1. Taxol诱导OS-RC-2细胞周期阻滞在 G2/M期， GTP-RhoA表达显著上调，且表现为时间正相关。　　2. Taxol处理诱导 OS-RC-2细胞 MT聚合，形成特异性的束状结构，包绕在核周。　　3.活性RhoA伴随着 MT聚合、解聚而重新分布，但始终与 MT位置保持相对一致，具有“同位效应”。　　4. MT解聚剂Col破坏Taxol诱导的 MT特异性结构，逆转了细胞 G2/M期阻滞，使活性 RhoA表达下调。　　5. C3转移酶抑制 RhoA活性后，部分逆转了 Taxol诱导的细胞周期阻滞，但对聚合的 MT结构无明显影响。　　结论：T a x o l诱导MT聚合形成特异性的束状环，引起 OS-RC-2细胞内 RhoA的活性增强。这一过程对 Taxol治疗肾癌中引起细胞周期阻滞，抑制肿瘤增值有重要作用。但反之活性 RhoA对已聚合的 MT无明显调节作用。　　意义：通过研究 OS-RC-2细胞内 MT、活性 RhoA以及细胞周期三者间的关系，阐明了活性RhoA在 MT调控肾癌细胞周期中的相关机制及重要作用。在未来临床应用中， R h o A对调节 Taxol治疗肾癌疗效具有潜在价值。