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在以拟南芥为模式植物的研究中发现，乙烯通过生长素抑制根的生长。在水稻(Oryza sativa)中，应用生长素合成抑制剂L-Kynurenine能特异地抑制根部乙烯反应，说明生长素也是水稻根部乙烯反应所必需的。但是，其中生长素介导的乙烯反应的机制尚不清楚。我们通过筛选水稻乙烯反应异常突变体，获得了一系列乙烯不敏感突变体。其中mhz2(mao huzi2)表现出根特异的乙烯不敏感和重力反应异常的表型。对这个突变体进行分析发现，mhz2突变体并没有改变体内生长素的合成和运输，而是改变了生长素的信号转导。 通过图位克隆技术，我们鉴定了MHZ2基因。MHZ2编码蛋白的氨基端有一个RING(REAL INTERESTING NEW GENE)结构域，中间有一个VWA(VONWILLEBRAND FACTOR TYPE A)结构域。体外泛素化实验证明，MHZ2蛋白具有E3泛素连接酶活性。酵母双杂交和双分子荧光互补实验表明，MHZ2蛋白与两个Aux/IAA蛋白，OsIAA26和OsIAA9相互作用。OsIAA26 DomainⅡ中的保守氨基酸发生改变，属于非典型的Aux/IAA蛋白。MHZ2能够特异地体外泛素化OsIAA26，并促进这个蛋白的降解。OsIAA26蛋白的稳定性也受到生长素的调控。OsIAA9可通过抑制MHZ2的E3泛素连接酶活性阻遏MHZ2对OsIAA26的降解。OsIAA26，OsIAA9和OsIAA20这三个基因在转录水平受到乙烯的诱导，并且这种诱导依赖于MHZ2的功能。酵母双杂交实验表明OsIAA26，OsIAA9和OsIAA20这三个蛋白之间也可以进行两两相互作用。 在MiR393过量表达的植株中，由于生长素受体基因Os TIR1和OsAFB2的表达量降低，导致了根特异的乙烯反应不敏感。此外，外源施加能够抑制SCFTIR1受体复合体形成的生长素竞争性抑制剂4-CI-PEO-IAA和Auxinole都能特异地抑制了根部乙烯反应。这说明，OsTIR1/ABF2-Aux/IAA介导的生长素信号途径参与了水稻根部的乙烯反应。通过遗传分析发现，MHZ2位于乙烯信号组分OsERS2和OsEIN2的下游，参与了乙烯抑制根生长的过程。 综合以上研究结果，我们提出:乙烯诱导的生长素激活了OsTIR1/AFB2介导的对OsIAA9和OsIAA20蛋白的降解;OsIAA9，也可能包括OsIAA20从OsIAA26/9/20复合体的解离释放了MHZ2的E3泛素连接酶活性;MHZ2启动了对OsIAA26蛋白的降解，从而实现了乙烯对水稻根生长的抑制。这些研究结果揭示了乙烯和生长素在信号转导层面相互作用调控水稻根生长的新机制。