细胞分裂素与一氧化氮(NO)均作为信号分子参与了植物组织培养中细胞分裂增殖的过程。然而，细胞分裂素如何与NO共同作用，激活细胞分裂增殖的过程，其机理仍有待进一步探索。在本课题中，我们发现拟南芥NO缺乏的突变体nos1/noa1的下胚轴和根外植体在细胞分裂素诱导的愈伤组织生长与芽再生过程中表现出严重的缺陷。据此，我们利用NO的清除剂处理野生型植株外植体，同样发现其愈伤组织诱导过程表现出严重缺陷。相反，给予NO供体试剂GSNO，则能够部分回复nos1/noa1突变体中愈伤组织的诱导与生长缺陷的表型。更为重要的是，细胞分裂素诱导产生的NO升高在nos1/noa1突变体中被显著抑制，其体内受细胞分裂素诱导的细胞周期蛋白CYCD3;1的转录水平上调也相应被抑制，表明NO可能处于细胞分裂素的信号的下游，并通过调控CYCD3;1的转录来参与细胞分裂增殖的过程调控。我们从各方面进一步验证了这一假说:在nos1/noa1突变体中组成型表达CYCD3;1，能够回复其在细胞分裂素诱导的愈伤组织生长和芽再生过程中的缺陷;CYCD3;1的过表达同样能回复nos1/noa1突变体茎与根顶端分生组织的缺陷。此外，我们的实验还发现，NOS1/NOA1缺失导致的NO降低影响了叶片细胞的分裂周期以及细胞进入核内复制的过程，从而影响了叶片发育，而过表达CYCD3;1同样回复了该表型。综上，我们的工作表明NO通过激活CYCD3;1的转录表达参与了细胞分裂素诱导的调控细胞周期过程。