目的：　　近年来我国肺癌发病率及死亡率已居恶性肿瘤之首，不仅严重危害国民健康，而且对社会经济造成巨大损失，肺癌的治疗难点亟待解决。bFGF/FGFR1信号通路在肺癌的发生与发展中扮演重要角色，以此为靶点的药物是近年来的研究热点。本研究通过构建稳定高表达FGFR1基因的A549细胞株并探究其对A549细胞生物活性的影响，为研究以FGFR1为靶点的抗肺癌药物提供细胞模型。　　方法：　　通过构建PCDH-FGFR1慢病毒过表达载体，建立稳定高表达FGFR1基因的A549细胞株，qRT-PCR，Western blot和免疫荧光鉴定过表达FGFR1的A549细胞株，同时制备bFGF单克隆抗体（bFGF mAb）。实验分为7组：A549，A549/GFP。A549/FGFR1，A549/FGFR1+AP24534（FGFR1抑制剂），A549/FGFR1+bFGF。A549/FGFR1+bFGF mAb，A549/FGFR1+bFGF+bFGF mAb，用MTT法、平板细胞克隆形成实验、细胞粘附实验、划痕实验、Transwell实验检测各实验组细胞的增殖、粘附、侵袭和迁移能力，通过流式细胞仪检测各实验组细胞的周期和凋亡，Western blot检测各实验组PI3K/Akt/mTOR信号通路的变化。　　结果：　　经酶切和基因测序鉴定，成功构建了 PCDH-FGFR1慢病毒过表达载体；经qRT-PCR、Western blot和免疫荧光实验鉴定，成功构建高表达 FGFR1基因的A549细胞株，同时成功制备出bFGF mAb。bFGF和FGFR1可以使A549细胞由G1期向S期和G2期转变，促进细胞的增殖并降低细胞的凋亡；AP24534和bFGF mAb可增加 A549 G1期细胞，抑制细胞生长并诱导细胞凋亡。bFGF和FGFR1可以增加A549细胞粘附、侵袭和迁移能力附能力，AP24534和bFGF mAb可抑制A549细胞粘附、侵袭和迁移能力。FGFR1和bFGF可促进Akt和mTOR磷酸化，激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，AP24534和bFGF mAb可以降低A549细胞的p-Akt和p-mTOR，抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路。　　结论:　　成功构建了稳定高表达FGFR1基因的A549/FGFR1细胞株。bFGF和FGFR1可激活 PI3K/Akt/mTOR信号通路，并且促进 A549细胞增殖、粘附、侵袭和迁移、抑制细胞凋亡；bFGF mAb和AP24534可以抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路，并且阻碍A549细胞增殖、粘附、侵袭和迁移、促进细胞凋亡。bFGF/FGFR1信号通路可以作为肺癌潜在治疗靶点。