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目的:研究二苯乙烯苷对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,探讨TSG保护内皮细胞的作用机制。方法:对体外培养人脐静脉内皮细胞给予不同浓度H2O2刺激,MTT法筛选造成HUVEC氧化损伤的H2O2浓度,检测TSG对氧化损伤的HUVEC细胞活性的影响。用不同浓度的TSG预处理HUVEC 4h后,加200μmol/L H2O2作用24h,运用RT-PCR检测NF-κB、IκB、TNF-α、IL-6 mRNA表达,免疫印迹检测NF-κB、IκB蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测上清中TNF-α、IL-6蛋白表达。结果: MTT法筛选200μmol/L为H2O2损伤作用浓度,细胞增殖率结果显示,与H2O2(200μmol/L)损伤组比较,0.1、1、10μmol/L TSG加H2O2处理组细胞的增殖率都显著增加(P<0.01)。对炎症应答相关基因的初步研究显示,与H2O2损伤组比较,0.1、1、10μmol/L TSG加H2O2处理组NF-κB mRNA表达水平显著降低(P<0.01),1μmol/L TSG加H2O2处理组蛋白表达有统计学意义;TNF-αmRNA及蛋白水平有不同程度降低,其中1μmol/L TSG加H2O2处理组mRNA表达显著降低(P<0.01);各组IκB、IL-6 mRNA及蛋白表达差异无显著性。结论:TSG可能通过抑制NF-κB的活化而降低炎性因子的表达,保护HUVEC。