目的:研究二苯乙烯苷对H₂O₂诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,探讨TSG保护内皮细胞的作用机制。方法:对体外培养人脐静脉内皮细胞给予不同浓度H₂O₂刺激,MTT法筛选造成HUVEC氧化损伤的H₂O₂浓度,检测TSG对氧化损伤的HUVEC细胞活性的影响。用不同浓度的TSG预处理HUVEC 4h后,加200μmol/L H₂O₂作用24h,运用RT-PCR检测NF-κB、IκB、TNF-α、IL-6 mRNA表达,免疫印迹检测NF-κB、IκB蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测上清中TNF-α、IL-6蛋白表达。结果: MTT法筛选200μmol/L为H₂O₂损伤作用浓度,细胞增殖率结果显示,与H₂O₂（200μmol/L）损伤组比较,0.1、1、10μmol/L TSG加H₂O₂处理组细胞的增殖率都显著增加（P<0.01）。对炎症应答相关基因的初步研究显示,与H₂O₂损伤组比较,0.1、1、10μmol/L TSG加H₂O₂处理组NF-κB mRNA表达水平显著降低（P<0.01）,1μmol/L TSG加H₂O₂处理组蛋白表达有统计学意义;TNF-αmRNA及蛋白水平有不同程度降低,其中1μmol/L TSG加H₂O₂处理组mRNA表达显著降低（P<0.01）;各组IκB、IL-6 mRNA及蛋白表达差异无显著性。结论:TSG可能通过抑制NF-κB的活化而降低炎性因子的表达,保护HUVEC。