背景：肥厚型心肌病(HCM)是遗传性疾病，以心肌细胞肥大、排列紊乱、间质纤维组织增生为特点，左心室、室间隔肥厚为突出表现。HCM的发病率约为0.2％。家族性肥厚型心肌病(FHC)通常是常染色体显性遗传性疾病，近期研究发现有超过25个cTnI基因突变与HCM有关。2003年本研究所首次在苏皖交界区中国人群HCM患者中发现cTnIArg145Trp错义突变，并且构建了含EGFP(增强型绿色荧光蛋白)报告基因的大鼠cTnI R146W重组腺病毒(Adc cTnI R146W-EGFP)，成功转染制备肥厚型心肌病小鼠模型。心力衰竭(HF)在心血管疾病的发病率和死亡率中占据首要位置，代表了许多心血管疾病进展的最后阶段。扩张型心肌病(DCM)以左室有时伴右室及心房出现明显扩张、心室壁变薄伴进行性收缩功能障碍为特点，DCM是致心力衰竭的主要原因。2003年，日本学者Okazaki等给野生型正常BALB／c小鼠腹腔注射抗cTnI单克隆抗体，12周龄时二维超声心动图显示左室收缩期、舒张期体积分别为正常小鼠的3倍和1.3倍，收缩功能下降至正常的60％，40周龄时注射免疫小鼠心室扩张更明显，LVEF值低于15％，结果显示抗cTnI单克隆抗体诱导野生型BALB／c小鼠发生DCM伴心功能障碍。心肌衰竭过程中的重塑阶段涉及心室结构和功能的改变，同时心室重塑过程中还涉及细肌丝的成分和功能的改变，目前对“肌丝重构”这一点基本达成共识。近年的研究证实，肌丝蛋白的特性与细胞内钙浓度的变化一样，在调节心肌收缩功能方面起重要的作用。cTnI的改变与心功能变化相关的因素包括cTnI特异性位点的磷酸化及其不同降解片段的参与，cTnI的磷酸化对衰竭心肌有着起始和促动的影响，cTnI的降解在多种心肌病(如缺血性心肌病)发生发展中起重要作用，cTnI磷酸化是决定心脏活动的一个重要环节，并且与cTnI降解密切相关，探讨和阐述心室重构、心力衰竭发生发展中cTnI的磷酸化及降解作用非常有必要，已成为研究的热点，国内尚未见cTnI的磷酸化、降解及相关信号通路调节在肥厚型心肌病、扩张型