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叶片衰老是叶片发育末期的一个自然发育过程。在叶片衰老过程中，叶绿素和其他大分子被降解，叶片光合能力降低，衰老组织中的营养物质被运输到幼嫩组织和生殖器官中。叶片衰老受生长发育时期和环境胁迫的诱导，如黑暗、干旱、营养缺乏、高盐、低温、臭氧和病原菌感染等。这些过程常伴随着活性氧（ROS）的积累，以及细胞中抗氧化酶（SOD，CAT和APX）活性的降低，衰老相关基因（SAG）表达量上调，最终引起整个植株的过早成熟，影响产量。因此，研究水稻早衰对水稻高产和稳产有一定的意义。突变体psl2在播种后6~8周出现衰老表型，6叶期时突变体第4片叶片出现早衰，叶绿素严重降解，叶片黄化、干枯。突变体在抽穗期衰老表型最为明显，除少数叶片保持绿色外，大部分叶片变黄、死亡；进入灌浆期，突变体剑叶开始衰老、死亡。而野生型在相同环境下，大部分叶片绿色维持到灌浆期结束。突变体的株高、茎节和穗长缩短，分蘖数和有效分蘖数减少；在穗发育时营养供应不足，导致每穗粒数明显减少；又由于后期叶片枯死，千粒重也明显降低。持续黑暗能够诱导衰老的发生，对生长4周的野生型和突变体的幼苗遮光处理叶片的电镜观察初步结果表明，突变体叶绿体降解更为快速。突变基因位于3号染色体SL-I-2（8.55Mb）与SL-I-5（8.76Mb）标记之间；参考初定位区间的左边界RM14704（8.67Mb）与精细定位的右边界SL-I-5（8.76Mb），将突变基因定位在物理距离84.11kb的范围内，包含14个基因。测序结果表明，突变体基因LOC_Os03g15840在第9个外显子41位的C被替换为T，导致精氨酸被半胱氨酸所替换。LOC_Os3g15840编码水稻中的一个糖基转移酶（glycosyltransferases，GTs），它可能PSL2的候选基因。相对于野生型零星的染斑而言，突变体psl2刚出现衰老表型时，叶片上能观察到密集的蓝色染色斑点，特别是叶片边缘位置，深度衰老的黄色叶片染色更深。结果表明，突变体细胞的死亡是从叶片边缘开始并逐渐向内扩散。DAB染色进一步表明了突变体衰老与H2O2的积累有关，尚需进一步验证的是，大面积的褐色斑点为何集中于叶尖或叶片边缘，而叶片中间却没有染色。可能的原因是，黄化叶片中间部分死亡，细胞已经失去活性，可能不再产生H2O2。过氧化氢酶活性检测的结果表明，随着突变体叶片的衰老发展，过氧化氢酶活性持续下降，黄绿色叶片的过氧化氢酶活性是正常叶片的一半，当叶片完全变黄后，过氧化氢酶活性几乎检测不到。OsACDR1基因的表达与细胞死亡程度高度相关，该基因在突变体早衰叶片中表达量增加；由于防御基因OsPR10a在突变体叶片和根中表达量较野生型增加，说明突变体的衰老诱导了OsPR10a基因在这些位置的表达。LOC_Os03g15840在突变体根、茎、叶中的表达量都较野生型微高，说明该基因突变增加了表达量，具体的原因还有待进一步的研究。本研究以psl2×日本晴和psl2×02428的杂交F2群体为基础开展PSL2基因的图位克隆研究，验证并缩小定位区间；观察了衰老产生的时间，在细胞水平上的表型变化和外部环境对表型变化的影响。最后，通过分析一些生理和基因表达量的变化，探讨了该突变体衰老的可能机制，为最终克隆PSL2基因，明确该突变体的衰老机制奠定了基础。