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目的:检测慢性乙型肝炎（Chronic hepatitis B,CHB）患者循环血中趋化因子-9（Chemokine（C-X-C motif）ligand 9,CXCL9）、趋化因子-10（Chemokine（C-X-C motif）ligand 10,CXCL10）及 γ-干扰素（Gamma interferon,IFN-y）的表达水平,分析CHB患者循环血中CXCL9、CXCL10及IFN-γ的表达水平及与病情程度的相关性,探讨HBV-DNA载量、ALT、AST、TBIL及HBsAg水平与CXCL9、CXCL10及IFN-γ水平间的关系,了解CHB患者在抗乙肝病毒治疗中循环血CXCL9、CXCL10、IFN-γ表达水平的变化趋势,初步探讨CXCL9、CXCL10在CHB免疫调节机制中的可能作用。方法:收集在2019年08月至2020年09月间在我院感染科门诊或住院部就诊的初次使用恩替卡韦（Entecavir,ETV）抗乙肝病毒治疗并随访24周的101例CHB患者为治疗组,以同期HBsAg（-）的健康体检者25例、乙肝病毒携带者25例、乙肝肝硬化（代偿期）20例为对照组研究对象。收集CHB患者初次治疗时、治疗满3月、治疗满6月时空腹外周静脉血3ml,运用酶联免疫吸附法（ELISA）检测慢性乙型肝炎患者外周静脉血中CXCL9、CXCL10及IFN-γ的表达水平,运用全自动生化分析仪检测肝脏炎性指标水平,采用实时荧光定量法检测HBV-DNA载量,采用化学发光法检测乙肝病毒感染标志物水平,对照组研究对象各指标的检测方法与CHB组患者相同,按照试剂使用说明书在有效使用期内由专人操作。结果:1.CHB组患者HBsAg表达水平较乙肝病毒携带者组与乙肝肝硬化组高表达（P＜0.05）;CHB组患者HBV-DNA载量较乙肝病毒携带者组与乙肝肝硬化组高表达（P＜0.05）。2.ETV抗乙肝病毒治疗第12周时CHB组患者ALT、AST、TBIL水平及HBV-DNA载量较治疗前下调明显（P＜0.05）,HBsAg的表达水平较治疗前无明显变化（P＞0.05）;抗乙肝病毒治疗24周时,CHB组患者ALT、AST、TBIL水平及HBV-DNA载量较治疗12周明显下调（P＜0.05）,HBsAg较治疗12周无明显变化（P＞0.05）;与治疗前相比较,抗乙肝病毒治疗24周时CHB组患者ALT、AST、TBIL、HBsAg及HBV-DNA载量表达明显下调（P＜0.05）。3.治疗前CHB组患者循环血中CXCL9、CXCL10、IFN-γ表达水平较健康体检者、乙肝病毒携带者、乙肝肝硬化组高表达（P＜0.05）;乙肝病毒携带者组循环血中CXCL9、CXCL10、IFN-γ水平较健康体检者组高表达（P＞0.05）;研究对象治疗前循环血中CXCL9、CXCL10、IFN-γ表达水平间差异明显（F=45.211,P=0.000;F=53.892,P=0.000;F=45.582,P=0.000）。4.治疗前CHB组患者循环血中CXCL9、CXCL10、IFN-γ水平较健康体检组高表达（P＜0.05）,治疗第12周时CHB组CXCL9、CXCL10、IFN-γ水平较治疗前低表达（P＜0.05）,治疗12周时CHB组CXCL9、CXCL10、IFN-γ水平较健康体检组高表达（P＜0.05）;治疗第24周时CHB组CXCL9、CXCL10、IFN-γ水平持续下降,与治疗12周时比较有显著性差异（P＜0.05）,与健康体检组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。5.治疗前CHB患者随病情程度加重,CXCL9、CXCL10及IFN-y水平逐渐高表达,其中CHB中度组、重度组患者CXCL9、CXCL10、IFN-γ表达水平较轻度组高表达（P＜0.05）,三组间CXCL9、CXCL10、IFN-γ水平表达比较差异明显（F=786.796,P=0.000;F=1173.860,P=0.000;F=1413.073,P=0.000）。CHB组患者在抗乙肝病毒治疗24周时,轻度组、中度组、重度组的CXCL9、CXCL10、IFN-γ表达水平较治疗前明显下调（P＜0.05）;CHB患者治疗24周时三组间CXCL9、CXCL10、IFN-γ水平差异明显（F=22.039,P=0.000;F=15.820,P=0.000;F=11.825,P=0.000）。6.治疗前CHB患者循环血中HBV-DNA载量与ALT、AST及HBsAg水平间呈正相关系（r=0.248,P=0.013;r=0.250,P=0.012;r=0.930,P=0.000）,ALT 与 AST、TBIL 间均呈正相关系（r=0.971,P=0.000;r=0.621,P=0.000）,AST 与 TBIL 呈正相关关系（r=0.649,P=0.000）。治疗 24周后CHB患者循环血HBV-DNA载量与HBsAg水平呈正相关系（r=0.541,P=0.000）,ALT 与 AST、TBIL 呈正相关系（r=0.392,P=0.000;r=0.248,P=0.012）,AST 与 TBIL 呈正相关关系（r=0.309,P=0.002）。7.治疗前CHB患者循环血中CXCL9水平与ALT、AST、TBIL水平及 HBV-DNA 载量间均呈正相关系（r=0.914,P=0.000;r=0.936,P=0.000;r=0.760,P=0.000;r=0.242,P=0.015）;治疗前 CHB 组患者循环血中CXCL10水平与ALT、AST、TBIL 水平及HBV-DNA载量间均呈正相关关系（r=0.878,P=0.000;r=0.899,P=0.000;r=0.816,P=0.000;r=0.216,P=0.030）;治疗前CHB患者循环血中IFN-γ水平与ALT、AST、TBIL水平及HBV-DNA载量间均呈正相关系（r=0.912,P=0.000;r=0.937,P=0.000;r=0.783,P=0.000;r=0.212,P=0.034）;CXCL9、CXCL10、IFN-γ与 HBsAg水平间无相关系（r=0.156,P=0.119;r=0.127,P=0,204;r=0.128,P=0.203）。治疗24周后CHB患者循环血中CXCL9表达水平与TBIL水平呈正相关关系（r=0.265,P=0.007）,与 ALT、AST、HBsAg 及 HBV-DNA载量间均无相关关系（r=-0.011,P=0.914;r=0.131,P=0.191;r=0.029,P=0.770;r=-0.065,P=0.521）;治疗24周后CHB组患者循环血中CXCL10水平表达与ALT、AST、TBIL水平间呈正相关相关关系（r=0.212,P=0.033;r=0.207,P=0.038;r=0.277,P=0.005）,与 HBV-DNA 载量呈负相关关系（r=-0.211,P=0.034）,与HBsAg无相关关系（r=0.028,P=0.778）;CHB组患者循环血中IFN-γ表达水平与ALT、TBIL水平间呈正相关相关关系（r=0.214,P=0.032;r=0.210,P=0.035）,与 AST、HBsAg、HBV-DNA 载量间无相关关系（r=0.122,P=0.223;r=0.040,P=0.692;r=-0.144,P=0.150）。8.治疗前CHB患者循环血中CXCL9与CXCL10、IFN-γ表达水平间呈正相关系（r=0.971,P=0.000;r=0.991,P=0.000）,治疗前 CHB 患者循环血中CXCL10与IFN-γ表达水平间呈正相关关系（r=0.981,P=0.000）。治疗24周时CHB患者循环血中CXCL9与CXCL10、IFN-γ表达水平间呈正相关关系（r=0.230,P=0.020;r=0.321,P=0.001）,治疗 24 周时 CHB患者循环血中CXCL10与IFN-γ表达水平间呈正相关关系（r=0.233,P=0.019）。结论:1.CHB患者循环血中CXCL9、CXCL10、IFN-γ表达水平与HBV-DNA载量、肝脏炎症指标水平及病情程度呈正相关系,提示CXCL9、CXCL10、IFN-γ可作为一种潜在的肝脏炎性指标,可能参与了 CHB的发生发展过程。2.CHB患者循环血中CXCL9、CXCL10、IFN-γ及肝脏炎症指标与HBV-DNA载量表达水平出现一致性变化关系,提示CXCL9、CXCL10、IFN-γ在CHB免疫调节机制中可能发挥了潜在的炎性调节作用。3.CHB患者循环血中CXCL9、CXCL10、IFN-γ表达水平间呈正相关关系,与慢性乙型肝炎患者病情程度关系密切,提示CXCL9、CXCL10在IFN-γ的刺激下可能相互作用促进了肝脏炎症反应的发生。