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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种多病机异质性神经退行性疾病,多发生在老年,目前在临床上无法治愈。目前认可的学说有Aβ毒性学说、自由基损伤学说、基因学说、tau蛋白异常磷酸化学说、胆碱能损伤学说及兴奋性氨基酸毒性学说等。Aβ毒性学说在众多学说中占主导地位,越来越多证据表明,Ap是各种机制交汇的共同通路,是AD发生和发展的关键因素。实验表明,ROS可以促进Ap的生成以及抑制Ap的降解；同时,Ap也参与了自由基的氧化损伤过程。由于AD发病机制复杂,临床上治疗药物也只能针对某个发病机制来缓解症状,不能完全治愈。此外,研究发现,体育运动能够调节Aβ的产生和清除,减少tau的过度磷酸化,修复和激活脑内胆碱能系统,提高抗氧化酶活性,减少脂质过氧化物的生成,促进神经发生,从多角度预防、治疗阿尔茨海默病。目的：本实验采用D-半乳糖致AD大鼠模型,研究有氧跑台运动对AD大鼠学习记忆能力、海马内Aβ相关基因表达及脂质过氧化的影响,探讨有氧运动对AD的防治作用及生理生化机制。方法：选用健康雄性SD大鼠30只,体重216.02±11.25克,随机分成正常对照组(C组,n=10)、安静注射组(D组,n=10)和运动注射组(S组,n=10)。D组和S组腹腔注射D-半乳糖造模,S组大鼠每周5天进行有氧跑台训练,连续八周。第9周进行水迷宫测试,24小时后断颈处死取双侧海马。使用试剂盒测试大鼠海马SOD活力和MDA含量,用荧光定量RT-PCR的方法检测APP、ADAM17、BACE-Ⅰ和PS1mRNA的表达水平。结果：(1)Morris水迷宫的测试的定位航行实验中,C组大鼠的潜伏期和游泳总路程最小,平台象限路程百分比和时间百分比最大,S组各项指标居中,D组大鼠潜伏期和总路程最大,平台象限路程百分比和时间百分比最小；定位航行实验中,C组大鼠穿越平台次数最多,S组次之,D组大鼠穿越次数最少。(2)D组大鼠海马内SOD活力值明显低于C组,MDA含量明显高于C组；S组大鼠海马内SOD活力值明显高于D组,MDA含量明显低于D组。(3)D组大鼠海马ADAM17的基因表达明显低于C组,APP、BACE-1和PS1mRNA表达高于C组；S组大鼠ADAM17基因表达明显高于D组,APP、BACE-1和PS1mRNA表达低于D组。结论：(1)八周D-gal注射能够明显降低大鼠的空间学习记忆能力,而为期八周的有氧跑台训练能够提高AD大鼠的空间学习和记忆能力。(2)八周D-gal注射使大鼠海马内MDA含量升高,SOD活力降低；八周的有氧跑台训练能够降低AD大鼠海马内MDA含量,提高SOD的活力值。(3)八周D-gal注射能够上调大鼠APP、BACE-1和PS1的基因表达水平,下调ADAM17的基因表达水平；八周的有氧跑台训练则能够上调ADAM17的基因表达水平,下调APP、BACE-1和PS1的基因表达水平,提示有氧运动可以调节Aβ相关基因的表达水平,减少Aβ生成。