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目的 探讨酒石酸锑钾(Potassium antimonyl tartrate,PAT)对人胃癌SGC-7901细胞株的作用及其机制,为PAT用于胃癌的临床治疗提供实验及理论依据。 方法 以体外培养的SGC-7901细胞为研究对象。应用MTT法检测不同浓度PAT对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用;用Hoechst 33 258染色荧光显微镜观察细胞核的形态变化、DNA末端原位标记染色法、AnnexinV/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡;用免疫细胞化学技术检测凋亡相关基因蛋白的表达。所有数据应用SPSS10.0统计软件包进行统计分析,检验方法采用方差分析和t检验。 结果 5,10,20,40μmol/L PAT作用于SGC-7901细胞24~72 h后,细胞生长受到明显抑制,抑制作用呈时间和剂量依赖性(P<0.01)。PAT作用72 h后SGC-7901细胞的生长抑制率分别为19.5%,38.4%,54.1%,66.6%;Hoechst 33 258染色后荧光显微镜观察对照组细胞所发荧光较弱,较均匀,而经PAT作用后的SGC-7901细胞核明显变小、固缩,并可见致密强荧光;AnnexinV-FITC/PI染色流式细胞仪检测可见,对照组细胞主要分布于第三象限(AnnexinV-PI-),PAT处理后第四象限细胞(AnnexinV+PI-)增加,代表早期凋亡细胞。经5,10,20μmol/LPAT处理24 h细胞凋亡率为3.4%,8.19%,12.9%,随着作用浓度增大,凋亡细胞的百分率也随着增加(P<0.01);TUNEL染色法观察到细胞核呈棕色着染的凋亡细胞,细胞凋亡指数随药物浓度增大而增加(P<0.01)。5,10,20μmol/L PAT作用48 h后,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05)。 结果 PAT能抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并诱导其凋亡,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达有关。PAT有望作为一种新的凋亡诱导剂用于胃癌的治疗。