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目的 探讨酒石酸锑钾(Potassium antimonyl tartrate，PAT)对人胃癌SGC-7901细胞株的作用及其机制，为PAT用于胃癌的临床治疗提供实验及理论依据。 方法 以体外培养的SGC-7901细胞为研究对象。应用MTT法检测不同浓度PAT对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用；用Hoechst 33 258染色荧光显微镜观察细胞核的形态变化、DNA末端原位标记染色法、AnnexinV／PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡；用免疫细胞化学技术检测凋亡相关基因蛋白的表达。所有数据应用SPSS10.0统计软件包进行统计分析，检验方法采用方差分析和t检验。 结果 5，10，20，40μmol／L PAT作用于SGC-7901细胞24～72 h后，细胞生长受到明显抑制，抑制作用呈时间和剂量依赖性(P＜0.01)。PAT作用72 h后SGC-7901细胞的生长抑制率分别为19.5％，38.4％，54.1％，66.6％；Hoechst 33 258染色后荧光显微镜观察对照组细胞所发荧光较弱，较均匀，而经PAT作用后的SGC-7901细胞核明显变小、固缩，并可见致密强荧光；AnnexinV-FITC／PI染色流式细胞仪检测可见，对照组细胞主要分布于第三象限(AnnexinV-PI-)，PAT处理后第四象限细胞(AnnexinV+PI-)增加，代表早期凋亡细胞。经5，10，20μmol／LPAT处理24 h细胞凋亡率为3.4％，8.19％，12.9％，随着作用浓度增大，凋亡细胞的百分率也随着增加(P＜0.01)；TUNEL染色法观察到细胞核呈棕色着染的凋亡细胞，细胞凋亡指数随药物浓度增大而增加(P＜0.01)。5，10，20μmol／L PAT作用48 h后，Bax蛋白表达增加，Bcl-2蛋白表达减少(P＜0.05)。 结果 PAT能抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并诱导其凋亡，其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达有关。PAT有望作为一种新的凋亡诱导剂用于胃癌的治疗。