目的:瞬时受体电位M7（TRPM7）是具有激酶活性和离子通道活性的双功能蛋白,调控许多重要的生理和病理功能。然而,TRPM7与膀胱癌的关系还有待研究。本课题旨在通过组织,细胞和动物层面探讨TRPM7对膀胱癌的影响及其机制。方法:收取膀胱癌组织和正常膀胱上皮组织,进行基因芯片筛选,通过生物信息学方法挑选差异表达基因,功能和信号通路。采用qRT-PCR和免疫荧光化学分别检测组织中TRPM7的mRNA和蛋白表达水平及与其上皮间质转化（EMT）标志物的关系。通过转染特异性的siRNA和过表达质粒,体外检测TRPM7对膀胱癌细胞生物行为学的影响,同时采用回复实验探究其机制,应用特异性抑制剂或建立稳定低表达TRPM7细胞株体内检测其对膀胱癌细胞裸鼠体内成瘤的影响。结果:应用GCBI工具通过KEGG和DAVID数据库富集转录组芯片差异表达基因和信号通路,信号通路网络（Path-net）分析结果显示Ca2+信号通路处于核心地位,并与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路和膀胱癌信号通路相关联。RT-PCR和免疫荧光结果显示膀胱癌组织中TRPM7的mRNA和蛋白表达水平明显高于正常膀胱上皮组织,并与EMT标志物的表达水平呈正相关。CCK-8实验表明敲减TRPM7能明显抑制膀胱癌细胞的增殖。划痕和transwell实验表明干扰TRPM7通过逆转EMT抑制膀胱癌细胞的迁移和侵袭。而过表达TRPM7则能够促进这些表型的发生。低表达TRPM7使细胞周期阻滞在G0-G1期并下调相关蛋白的表达。同时我们还发现敲减TRPM7通过线粒体途径诱导膀胱癌细胞凋亡,而MEK1/2抑制剂U0126能部分回复这种凋亡的发生。体内实验结果显示应用TRPM7通道活性抑制剂carvacrol和慢病毒稳定感染TRPM7低表达细胞株都能够抑制膀胱癌细胞的裸鼠体内成瘤。结论:TRPM7高表达于膀胱癌并与EMT标志物呈正相关。TRPM7引起Ca2+稳态紊乱通过MAPK信号通路影响膀胱癌的增殖,迁移和凋亡。