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目的：观察铅暴露对大鼠心血管细胞的增殖、凋亡的影响，探讨铅对心血管细胞增殖和凋亡影响的分子机制。方法：选取健康，3-4周龄的SD大鼠52只，体重在99-114g。使用随机数字法将SD大鼠分为正常对照组和实验组，实验组饮用1％的乙酸铅水，正常对照组只饮用自来水，12天后处死正常对照组和实验组各13只，取心脏和血管组织备用。40天后处死正常对照组和实验组各13只，取心脏和血管组织备用。提取组织细胞总蛋白和核蛋白，使用Westernblot法检测铅暴露对心血管细胞增殖、凋亡和组蛋白乙酰化的变化情况。使用用凝胶图象分析系统进行X光片扫描，法国Vilber Lourmat公司的Bio ID数码成像分析软件对Western印迹结果进行定量分析。数据使用SPSS13.0统计软件进行数据分析，应用t检验分析。结果：1铅暴露不同时间大鼠心脏组织细胞增殖核抗原PCNA、凋亡相关基因Bcl-2和Bax以及组蛋白H3乙酰化的表达变化Western blot和计算机western blot图像半定量分析结果显示，与正常对照组比较，铅暴露12天和40天的大鼠心脏组织细胞中增殖蛋白PCNA的表达明显增加，差异具有统计学意义。铅暴露12天后SD大鼠心脏组织细胞中的Bcl-2蛋白表达量明显增加，Bax蛋白表达增加；铅暴露喂养40天后的SD大鼠心脏组织细胞中Bcl-2蛋白表达量明显减少，Bax蛋白表达增加，差异均具有统计学意义。铅暴露12天和40天的大鼠心脏组织细胞中组蛋白H3乙酰化的表达明显增加，具有统计学差异。2铅暴露不同时间的大鼠主动脉血管细胞中增殖核抗原PCNA、凋亡相关基因Bcl-2和Bax以及组蛋白H3乙酰化的表达变化Western blot和计算机western blot图像半定量分析结果显示，与正常对照组比较，铅暴露12天和40天的后大鼠主动脉血管细胞中的PCNA蛋白表达量明显减少，差异具有明显的统计学意义。铅暴露12天的SD大鼠主动脉血管细胞中Bcl-2蛋白表达量明显减少，Bax蛋白表达量减少；铅暴露40天的SD大鼠主动脉血管细胞中Bcl-2蛋白表达量减少，Bax蛋白的表达量增加，差异均具有统计学意义。铅暴露12天和40天后的大鼠主动脉血管细胞中乙酰化的组蛋白H3表达量明显增加，具有统计学差异。结论：1铅暴露使心脏组织细胞出现增殖、凋亡和组蛋白H3乙酰化水平的升高，提示铅暴露过程中组蛋白H3乙酰化在心脏组织细胞的增殖和凋亡中起着重要作用。2铅暴露抑制了血管组织细胞的增殖，促进了血管组织细胞的凋亡和组蛋白H3的乙酰化，说明铅暴露的过程中组蛋白H3乙酰化在血管组织细胞的增殖和凋亡过程中起着重要作用。