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【目的】通过观察盘源性下腰痛间盘结构变化,监测盘源性下腰痛患者血清中前列环素代谢产物6-keto-PGE1α水平及测评11点疼痛数字等级量表(PI-NRS)疼痛值,对6-keto-PGE1α水平与椎间盘的渗透性改变的相关性进行研究,探讨盘源性下腰痛的发病机制及PGE2作为反映盘源性下腰痛的特异性炎症指标的可能性。【方法】①本课题随机观察了20例盘源性下腰痛的患者,行X-ray、MIR扫描,对病变间盘的终板软骨、纤维环、髓核组织分别做光学显微低倍和高倍视野观察;并分为治疗前组和治疗后组两组,根据PI-NRS疼痛评分值将治疗前组分为A1(N=6,NRS值0～3)A2(N=10,NRS值4～6)A3(N=4,NRS值7～10)三组,分别测定血清标本前列腺素E2水平。②采用同期健康献血者10名,作为健康对照组。检测血清标本前列腺素E2水平。③结果采用spss 13.0软件统计分析。【结果】①结构观察:所有的病例MRI都发现了病变椎间盘呈现T2WI低信号改变,有4例发现终板变薄和崩解,2例间盘吸收和椎间隙狭窄;光学显微镜下全部病例终板、纤维环、髓核都出现了退行性变化,而X-ray无特殊变化。②血清6-keto-PGE1α测定结果:患者治疗前组53.8470±13.763 pg/mL,患者治疗后组46.1025±5.516 pg/mL,对照组44.1390±6.809 pg/mL;治疗前组明显高于治疗后组及对照组,差异具有显著性(P<0.05);对照组水平略低于治疗后组,但统计学差异不具有显著性(P>0.05)。③A1组41.8367±8.973 pg/mL,A2组54.3650±7.423 pg/mL,A3组69.5675±10.509 pg/mL,组内比较差异具有显著性(P<0.05),表明在盘源性下腰痛PI-NRS评分值随血液中6-keto-PGE1α含量水平增高而增高。【结论】①间盘的退行性改变是盘源性下腰痛的结构基础。②前列腺素E2与盘源性下腰痛炎症机制密切相关,监测血清前列腺素E2的代谢产物6-keto-PGE1α能很好的反映出椎间盘内的渗透性变化和盘内炎症水平。③临床疼痛的强度与血液中前列腺素浓度含量具有统计学相关性,并可根据临床PI-NRS疼痛分值的高低,间接地判断受累神经根及其周围组织受压和受损所致炎症反应的程度。