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目的观察肾损伤分子-1(Kim-1)特异性小干扰RNA（siRNA）沉默Kim-1基因后，对肾细胞癌细胞株786-O细胞的细胞增殖和细胞周期的影响。探讨Kim-1作为肾细胞癌靶向治疗的新靶点的可能。方法采用脂质体介导方法将3条对人Kim-1基因序列特异的siRNA序列(50nmol/L)转染进入肾细胞癌786-O细胞中，转染后24h在荧光显微镜下观察转染效率。转染后48h采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Kim-1基因的沉默效果，选取沉默效果较好的一组进行后续检测。采用噻唑蓝（MTT）比色法检测不同时间点（转然后24h，48h，72h，96h）细胞增殖的情况，转染后48h采用流式细胞仪检测细胞周期的分布情况。结果1.脂质体介导的转染能有效地将siRNA序列转染进入786-O细胞中，转染有效率为（94.36±2.57）%。2. Kim-1-siRNA能有效下调786-O细胞中Kim-1基因的表达水平，三个不同序列的Kim-1-siRNA的沉默效果分别为（72.47±5.91）%、（12.98±2.21）%、（29.56±3.88）%；而阴性对照组的相对表达量为（96.56±3.47）%（P<0.05）。3.在肾细胞癌中沉默Kim-1基因的表达后，细胞的增殖受到抑制，3组转染后96h的增殖抑制率分别为空白对照组0%、阴性对照组(3.80±1.24)%、实验组(54.31±3.82)%（P<0.05）。4.在肾细胞癌中沉默Kim-1基因的表达后使细胞周期阻滞在G0/G1期，转染48h后检测各组细胞G0/G1期所占的比例分别为空白对照组（38.44±1.82）%、阴性对照组（42.06±2.15）%、实验组（63.69±2.87）%（P<0.05）。结论1. Kim-1特异性siRNA可有效沉默肾细胞癌细胞株786-O中Kim-1的表达。2.在肾细胞癌细胞株786-O中沉默Kim-1分子的表达，可使细胞周期阻滞在G0/G1期，抑制细胞增殖。3. Kim-1分子在肾细胞癌的发生和发展中可能具有重要的作用，可作为肾细胞癌治疗潜在的特异性靶点。