目前,心脑血管疾病已成为导致人类死亡的重要原因之一。血管支架置入是临床上抢救心梗脑梗等危重病人生命的重要手段。进口金属支架不可吸收且费用高达数万元,除支架永留体内需长期服药外,支架会对血管内皮细胞造成损伤,同时对血管产生长期牵拉作用以及异物炎性反应等,这些都会导致血管内膜的增生,进而引起血管平滑肌细胞的增殖和亚急性的血栓反应,导致支架内的再狭窄。生物可降解支架因能被机体吸收从而降低或避免了此类弊端。鉴于血管支架常用于动脉粥样硬化等引起的心梗和脑梗等疾病,本文拟在建立小型猪动脉粥样硬化动物模型的基础上,在最接近临床自然发病的条件下施行可降解镁合金血管支架JDBM的置入。通过观察支架内皮化进程、血管平滑肌细胞的增殖与迁移,监测血管内径、新生内膜单位面积、内弹力层变化、炎性细胞分布及炎性产物表达、支架降解程度等为深入JDBM理论研究和推进产业化进程奠定相关基础。结果显示,利用饲喂高脂饲料联合过大球囊损伤的方法,四个月内成功复制小型猪的动脉粥样硬化模型。在此基础上,进行血管支架JDBM和316 L的置入,术后30 d,病理学观察血管内径,JDBM支架与316L SS无显著性差异,90 d后316 L SS管腔堵塞,JDBM支架管腔内径小于30 d和60 d时,因此,JDBM具有更低的再狭窄率,降低了术后风险;弹力纤维染色观察内弹力层变化,30 d、60 d时二者对内弹力层的损伤无显著差异,90 d时,316 L SS组弹力层完全消失,相比之下,JDBM支架对血管结构的损伤和牵拉作用更小;扫描电镜观察支架内皮化进程,二者无显著性差异,但316 L SS支架表面聚集了更多的血小板,更易引起炎症反应;降解速率来看,JDBM支架植入血管60 d以后便已经降解,支架内径出现断裂,90 d时,近心端已基本完成降解,成为分散的颗粒,中端和远心端支架结构内部出现断裂,基本维持原来的形状。本实验系国内首次利用接近人类病理环境的小型猪动脉粥样硬化模型进行支架植入的实验,结果具有客观性。从多方面验证了JDBM支架在再狭窄率、生物相容性、可降解性以及安全性等方面的优越性。