目的：探讨EGCG对胃癌生长的抑制作用及其相关机制。 方法：裸鼠皮下接种SGC-7901人胃癌细胞建立异位移植瘤动物模型。肿瘤体积达到50 mm<3>时，将小鼠随机分为治疗组和对照组，治疗组经腹腔注射EGCG 1.5mg/d，对照组注射同等剂量的PBS。体外测量、记录肿瘤的长径和短径，计算肿瘤体积，观察肿瘤生长曲线。EGCG注射28 d后解剖肿瘤并称重，计算肿瘤抑制率。免疫组织化学方法检测肿瘤组织中的CD34表达，确定肿瘤的微血管密度。Western blot方法检测肿瘤细胞和肿瘤组织中VEGF、总Stat3和磷酸化形式的Stat3表达，RT-PCR方法检测胃癌细胞中VEGF mRNA表达和ELISA方法检测肿瘤细胞培养液中VEGF蛋白水平。MTT方法检测VEGF诱导的内皮细胞的增殖、Transwell方法检测VEGF诱导的内皮细胞的迁移和小管形成实验检测VEGF诱导的内皮细胞的体外血管形成活性。 结果：腹腔注射EGCG抑制胃癌的生长，肿瘤生长曲线明显低于对照组，平均肿瘤抑制率为60.4﹪。EGCG处理的肿瘤组织中CD34染色阳性的毛细血管样结构显著低于对照组，MVD减少了38.2﹪，P<0.01。EGCG处理减少了胃癌细胞和肿瘤组织中的VEGF表达，肿瘤细胞中的VEGF mRNA和细胞培养液中的VEGF蛋白水平也剂量依赖性地减少。这种抑制作用与Stat3的活化减少相关，EGCG处理的胃癌细胞和肿瘤组织中磷酸化形式的stat3表达显著减少，但EGCG处理并不影响总的Stat3表达。EGCG时间和剂量依赖性地抑制VEGF诱导的内皮细胞增殖，EGCG也剂量依赖性地抑制VEGF诱导的内皮细胞的迁移和小管生成。 结论：EGCG通过减少VEGF表达和VEGF诱导的血管生成抑制胃癌的生长，是胃癌抗血管生成的有效候选制剂。