同时部分抑制PP-2A和PP-1对神经细胞的毒性作用及其保护机制的研究

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蛋白激酶和磷酯酯酶(PP)失衡是阿尔茨海默病(AD)患者神经细胞骨架蛋白异常过度磷酸化及神经原纤维变性的重要原因之一.从不同水平的研究表明PP-1和PP-2A参与AD样骨架蛋白异常磷酸化.为进一步探讨PP-1和PP-2A在AD发病中的作用并寻找保护措施,该研究采用可同时同等程度抑制PP-1和PP-2A的花萼海绵诱癌素(CalyculinA,CA)处理人成神经瘤细胞(SH-SY5Y),并从细胞形态、生化代谢和基因表达等不同层次对细胞的AD样改变进行了系统的检测.该研究为AD发病机制、模型复制以及有效防治途径的研究提供了新资料.
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