诺迪康对AD模型大鼠学习记忆及海马AchE、ChAT活性的影响

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目的研究诺迪康对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及海马胆碱能系统中AchE、ChAT活性的影响。方法将32只大鼠随机分为4组,每组8只:Aβ微量注射组(模型组),Aβ微量注射+诺迪康治疗组(诺迪康组),Aβ微量注射+安理申治疗组(安理申组),正常组。采用双侧海马内注射Aβ1-40制作大鼠AD模型, Morris水迷宫检测诺迪康对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色观察对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察对AD大鼠海马神经元AchE、ChAT活性的影响;采用RT-PCR检测海马ChAT、AchE mRNA的变化。结果水迷宫结果:与模型组平均潜伏期(86.46±5.81s)比较,其余3组逃避潜伏期(诺迪康组66.57±14.50s ,安理申组62.54±11.27s,正常组49.99±8.93s)明显缩短(p<0.05),免疫组化结果示:(1)与模型组AchE阳性细胞平均光密度值(0.46±0.07)比较,其余3组(诺迪康组0.40±0.09,安理申组0.32±0.05,正常组0.27±0.05)明显减小(p<0.05);(2)与模型组ChAT阳性细胞平均光密度值(0.19±0.06)比较,其余3组(诺迪康组0.24±0.05,安理申组0.23±0.02,正常组0.30±0.03)明显增大(p<0.05)。RT-PCR示:1.与模型组AchE mRNA水平(0.81±0.11)比较,其余3组(诺迪康组0.58±0.09,安理申组0.29±0.05,正常组0.14±0.07)明显降低(p<0.05);2.与模型组ChAT mRNA水平(0.12±0.07)比较,其余3组(诺迪康组0.27±0.07,安理申组0.24±0.06,正常组0.46±0.14)明显升高(p<0.05)。结论诺迪康可以通过对AD大鼠海马ChAT、AchE的作用,改善大鼠的学习记忆能力。
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